冠心病患者血清Hcy和SOD的檢測及臨床意義

鄢圓圓，呂嬌鳳，黃波

(1、新建縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西新建330100；2、南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西南昌330006)

冠心病患者血清Hcy和SOD的檢測及臨床意義

鄢圓圓1，呂嬌鳳2，黃波2

(1、新建縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西新建330100；2、南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西南昌330006)

目的探討冠心病(CHD)患者血清中同型半胱氨酸(Hcy)和超氧化物歧化酶(SOD)水平變化及臨床意義。方法運(yùn)用OLYMPUS AU-2700全自動(dòng)生化儀，對60例CHD患者(觀察組：心肌梗死和無心肌梗死患者各30例)治療前后和60例正常健康體檢人員(對照組)的血清Hcy濃度、SOD活性進(jìn)行檢測，并對檢測結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。結(jié)果觀察組血清Hcy濃度高于對照組，其血清SOD活性低于對照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)。發(fā)生心肌梗死患者組的血清Hcy濃度與無心肌梗死患者組比較升高，而血清SOD活性與無心肌梗死患者組比較降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。CHD患者治療后血清Hcy濃度為與治療前水平比較降低，其血清SOD活性與治療前比較升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論CHD患者血清中Hcy濃度顯著升高，SOD活性顯著降低，發(fā)生心肌梗死患者較無心肌梗死患者Hcy濃度進(jìn)一步升高，SOD活性進(jìn)一步降低，經(jīng)治療后Hcy、SOD水平均有顯著改善，提示血清Hcy、SOD的變化與CHD的發(fā)生發(fā)展及病情程度有密切聯(lián)系；聯(lián)合檢測血清Hcy、SOD對CHD的預(yù)防和臨床治療具有一定的指導(dǎo)意義。

冠心病；同型半胱氨酸；超氧化物歧化酶

冠心病(coronary heart disease,CHD)是目前造成人類死亡的主要疾病之一，隨著人們生活水平的不斷提高，CHD的發(fā)病率也在不斷增高，而且發(fā)病年齡減小。近年來研究表明，同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是CHD發(fā)生發(fā)展的一個(gè)新的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]，其升高可以誘發(fā)氧自由基和過氧化氫釋放，引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，產(chǎn)生毒性作用以及引起細(xì)胞凋亡誘發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis, AS)。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)是人體內(nèi)需要的抗氧化酶，參與體內(nèi)衰老、腫瘤、心腦血管疾病等生理、病理過程，清除自由基，使機(jī)體免受超氧陰離子損傷而起著重要作用[2]。本研究通過觀察不同病程的CHD患者血清Hcy、SOD水平變化，探討其檢測在CHD患者中的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料觀察組60例為2012年1月至2012年5月在南昌大學(xué)二附院心血管內(nèi)科住院的CHD患者，其中男33例，女27例，年齡56～81歲，平均年齡(68±8.3)歲，發(fā)生心肌梗死和無心肌梗死患者各30例，CHD的診斷均符合我國中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)2007年《冠心病的診斷與治療指南》及2010年《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》。排除標(biāo)準(zhǔn)肝、腎功能不全、嚴(yán)重消化道疾病、惡性腫瘤、腦血管疾病、代謝性疾病等及近期使用過影響Hcy、SOD的藥物者。選擇同期在本院健康體檢的人員60例(對照組)，無心、肝、肺、腎等重要臟器疾患，肝腎功能試驗(yàn)及心電圖等檢查均正常，其中男33例，女27例，年齡54～80歲，平均年齡(67±9.5)歲。觀察組與對照組年齡和性別構(gòu)成比等一般資料比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 標(biāo)本采集與檢測方法

1.2.1 標(biāo)本采集觀察組于入院第二天及治療兩周后清晨采集空腹靜脈血3ml,健康體檢人員采集空腹靜脈血3ml,3000r/min，離心10min，分離血清后2h之內(nèi)測定。

1.2.2 檢測方法Hcy測定試劑盒、質(zhì)控品及校準(zhǔn)品為北京九強(qiáng)生物技術(shù)有限公司提供，測定方法為循環(huán)酶法；SOD測定試劑盒、質(zhì)控品及校準(zhǔn)品為福建福緣生物科技有限公司提供，測定方法為黃嘌呤氧化酶法。檢測儀器均采用OLYMPUS AU-2700全自動(dòng)生化儀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料檢測數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，組間比較用t檢驗(yàn)，以P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 對照組與觀察組、觀察組治療前后血清Hcy、SOD水平比較觀察組血清Hcy、SOD水平分別為(22.6±5.53)μmol/L、(80.5±14.32)U/ml，與對照組血清Hcy(8.51±3.76)μmol/L比較升高、血清SOD

(119.8±16.03)U/ml比較降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.01)；CHD患者經(jīng)過治療后血清Hcy、SOD水平得到明顯改善，血清Hcy為(13.3±4.27)μmol/L與治療前比較降低、血清SOD為(108.2±15.85)U/ml與治療前比較升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 對照組與觀察組、觀察組治療前后血清Hcy、SOD水平比較

表1 對照組與觀察組、觀察組治療前后血清Hcy、SOD水平比較

注：與對照組比較,*P＜0.01；與治療前比較,**P＜0.05。

組別例數(shù)Hcy(μmol/L)SOD(U/ml)對照組608.51±3.76119.8±16.03觀察組治療前治療后60 60 22.6±5.53*13.3±4.27**80.5±14.32*108.2±15.85**

2.2 心肌梗死患者與無心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比較CHD患者中發(fā)生心肌梗死組的血清Hcy濃度為(28.6±6.53)μmol/L與未發(fā)生心肌梗死組(16.6±5.93)μmol/L比較升高，而血清SOD活性(70.5±16.56)U/ml與未發(fā)生心肌梗死組(90.9± 13.19)U/ml比較降低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P＜0.05)。見表2。

表2 心肌梗死患者與無心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比較

表2 心肌梗死患者與無心肌梗死患者血清Hcy、SOD水平比較

注：與心肌梗死組比較，*P＜0.05。

組別例數(shù)Hcy(μmol/L）SOD(U/ml）心肌梗死組無心肌梗死組30 30 28.6±6.53 16.6±5.93* 70.5±16.56 90.9±13.19*

3 討論

CHD是AS導(dǎo)致器官病變的最常見類型，是嚴(yán)重危害人民健康的常見病，為多種致病因子長期作用下形成的疾病，預(yù)防和早期治療非常重要。

Hcy是一種含硫氨基酸，它是蛋氨酸和半胱氨酸代謝過程中一個(gè)重要的中間產(chǎn)物，其本身并不參加蛋白質(zhì)的合成[3,4]。越來越多的研究證實(shí)，Hcy升高是AS的獨(dú)立危險(xiǎn)因子，其水平與血管病變程度呈正相關(guān)[5，6]。本研究結(jié)果表明CHD患者血清Hcy水平高于對照組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。Hcy對微血管損傷的機(jī)制尚未明確，推測可能是異常增高的Hcy進(jìn)入血液循環(huán)后，通過細(xì)胞內(nèi)外的濃度梯度和載體被動(dòng)或主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞內(nèi)，產(chǎn)生許多具有毒性作用的反應(yīng)氧系列，如過氧化氫、超氧化物陰離子、羥自由基等，使微血管內(nèi)皮細(xì)胞的自由基清除系統(tǒng)的水平下降，產(chǎn)生大量自由基，啟動(dòng)膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，破壞細(xì)胞膜的完整性，導(dǎo)致微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能減退；另外，高Hcy還可以誘導(dǎo)微血管平滑肌細(xì)胞增殖，激活凝血因子，促進(jìn)血小板黏附和聚集，加速微血管硬化和血栓形成[7]；Hcy還可明顯促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞DNA的合成，同時(shí)也使細(xì)胞由靜止期進(jìn)入細(xì)胞周期重新循環(huán)，促使中層平滑肌細(xì)胞增生和膠原合成，影響血管壁彈性，加速AS發(fā)生；Hcy也可促進(jìn)脂質(zhì)沉積細(xì)胞壁和泡沫細(xì)胞形成，改變動(dòng)脈壁糖蛋白分子纖維化結(jié)構(gòu)和促進(jìn)斑塊鈣化，導(dǎo)致AS[8]。

SOD是生物體內(nèi)內(nèi)源性自由基消除系統(tǒng)，可消除過剩的氧自由基及其衍生物，保護(hù)細(xì)胞免受損傷，因此體內(nèi)不會(huì)有過多的自由基累積，保持動(dòng)態(tài)平衡，維持機(jī)體正常代謝[9]。正常氧自由基的產(chǎn)生和清除處于動(dòng)態(tài)平衡之中，SOD是對抗自由基的第一道防線，反映機(jī)體的抗氧化能力[10]。表1結(jié)果顯示CHD患者SOD活性較對照組明顯降低，可能由于心肌缺血、缺氧、自由基大量生成，SOD作為消除酶在反應(yīng)中大量消耗，導(dǎo)致無法徹底清除被誘發(fā)產(chǎn)生的大量氧自由基，無法對抗與阻斷氧自由基對細(xì)胞造成的損傷，及時(shí)修復(fù)受損細(xì)胞，復(fù)原自由基對細(xì)胞造成的傷害，從而使得心肌細(xì)胞受損，誘發(fā)AS。

隨著CHD患者病情的進(jìn)展，發(fā)生心梗者較未發(fā)生者血清Hcy濃度明顯升高，血清SOD活性明顯降低；經(jīng)過有效治療后CHD患者血清Hcy濃度及SOD活性均得到明顯改善。提示Hcy與SOD在CHD的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，是心血管疾病發(fā)病的危險(xiǎn)因素[11]，Hcy、SOD水平與CHD的病情程度有關(guān)，聯(lián)合檢測血清Hcy、SOD對CHD的預(yù)防和臨床治療具有一定的指導(dǎo)意義。

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R446.11+2,R541.4

A

1674-1129(2013)02-0166-02

10.3969/j.issn.1674-1129.2013.02.024

呂嬌鳳。