糖耐量異常對原發性高血壓病患者血壓變異性的影響

王靜怡 鄭香 吳壽嶺

原發性高血壓(EH)患者長期或持續的高血壓狀態可引起心、腦、腎等靶器官損害，是心腦血管疾病發生發展的危險因素之一。高血壓合并糖代謝異常會加快靶器官損害的進展，由于原發性高血壓與糖代謝異常常交叉存在，且相互促進，加重各自的病理進程［1］，故提示對二者的治療亦可能存在某些重疊作用。血壓變異性(BPV)反應血壓在一段時間內的波動程度，又稱為血壓的波動性，是影響EH患者心腦血管預后的重要量化指標［2］。本文通過對原發性高血壓患者進行24 h動態血壓監測反應血壓變異性，并對其進行口服葡萄糖耐量實驗(OGTT)，旨在探討糖耐量異常對原發性高血壓病患者血壓變異性的影響，從而為臨床治療提供指導。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2009年3月至2012年9月唐山市人民醫院門診體檢血壓正常人及門診和住院原發性高血壓患者共300例。原發性高血壓222例，男117例，女105例;平均年齡(63±8)歲;其中單純高血壓80例(單純高血壓組)，伴糖耐量異常70例(伴糖耐量異常組)，伴2型糖尿病72例(伴2型糖尿病組);對照組為門診體檢血壓正常的健康成人78例，其中男43例，女35例;平均年齡(60.5±7.2)歲。排除標準:冠心病、心肌病、瓣膜病、腦出血、腦梗塞、肝腎疾病、感染性疾病、血液疾病及長期口服抗凝藥物者及繼發性高血壓者。所有受試者被告知本研究的目的和方法，并簽署知情同意書。各組人群性別比、年齡比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 診斷標準 高血壓參照2005年修訂版《中國高血壓防治指南》24 h動態血壓診斷標準［3］;糖尿病按1999年WHO/IDF的標準診斷;糖耐量異常按照1999年WHO/IDF的標準行口服75 g葡萄糖耐量試驗(OGTT)，符合:(1)空腹血糖 ＜7.0 mmol/L;(2)OGTT 2 h血糖 ＞7.8 mmol/L，＜11.1 mmol/L;(3)OGTT 中，服糖后 0.5、1、1.5 h 中至少有 1 次血糖≥11.1 mmol/L。

1.3 方法

1.3.1 血糖測定:受試者進行OGTT前每天碳水化合物攝入量不少于150 g，有正常的體力活動至少3 d，晨起后空腹狀態下采集肘靜脈血液5 ml，用來測常規總膽固醇、三酰甘油、肌酐、血糖等生化指標;所有受試者采血后均服用250～300 ml溶入75 g無水葡萄糖的水，5 min內飲畢。2 h后再次采集肘靜脈血液5 ml，用于監測糖負荷后2 h血糖(2 hPG)。血糖測定采用葡萄糖氧化酶法。

1.3.2 平均動脈壓測定:采用無創性攜帶式全自動動態血壓檢測儀(BR-102plus型袖帶式)監測所有受試者24 h血壓。監測時間為:清晨7∶00 至 22∶00，每30 分鐘測1 次，22∶00 至次日清晨7∶00，每間隔60 min測1次，共24 h。記錄以下觀察指標:24 h平均收縮壓、24 h平均舒張壓，夜間平均收縮壓及平均舒張壓，白天平均收縮壓及平均舒張壓。

1.4 統計學分析 應用SPSS 13.0統計軟件，計量資料以表示，采用方差分析，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

單純高血壓組24 h收縮壓變異系數、24 h舒張壓變異系數、白天收縮壓變異系數、白天舒張壓變異系數、夜間收縮壓變異系數、夜間收縮壓變異系數及夜間舒張壓變異系數均明顯高于對照組(P＜0.05);高血壓伴糖耐量異常組24 h收縮壓變異系數、白天收縮壓變異系數明顯高于單純高血壓組(P＜0.05)，但明顯低于伴2型糖尿病組(P＜0.05);余指標3組間差異無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

表14組各時間段血壓變異性比較

表14組各時間段血壓變異性比較

注:與正常血壓組比較，*P＜0.05;與單純高血壓組比較，#P ＜0.05;與伴2型糖尿病組比較，△P ＜0.05

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3 討論

高血壓患者24 h血壓節律變化的消失與靶器官損害密切相關［4］，高血壓患者常伴有多種代謝紊亂，近年來研究進一步證實了糖耐量異常與BPV關系密切［5，6］。BPV增大常提示心臟自主神經功能損害，常用BPV指標來評估高血壓及其合并糖、脂代謝異常患者的心血管自主神經功能紊亂的程度。

本研究中，單純高血壓組患者24 h收縮壓變異系數、24 h舒張壓變異系數、白天收縮壓變異系數、白天舒張壓變異系數、夜間收縮壓變異系數、夜間收縮壓變異系數及夜間舒張壓變異系數均明顯高于對照組(P＜0.05)，對其解釋為交感神經和副交感神經之間的平衡被打破，出現夜間血壓不能正常下降，使高血壓患者24 h血壓節律變化消失導致BPV增高［7］;有關研究報道顯示對于對于糖尿病患者或血糖增高患者其血壓24 h節律的消失可能與患者自主神經功能障礙及神經體液失調引起患者外周血管阻力增加有關［8］，因此推測高血壓伴糖代謝異常者比單純高血壓患者更易出現交感神經和副交感神經之間的平衡失常，更易出現自主神經功能障礙及血管外周阻力增加的情況，引起動脈彈力順應性降低，體現在收縮壓尤其是白天收縮壓的增高上，進而導致BPV的增大［9］，而高血壓伴2型糖尿病者比高血壓伴糖代謝異常者其自主神經功能更加紊亂，更可易使BPV增大;同時也有部分研究顯示糖耐量異常對高血壓患者BPV的影響主要表現在白天收縮壓變異性的增高［10，11］，而對舒張壓的影響相對較小，以上理論推測均與本研究的結果一致體現在:高血壓伴糖耐量異常組BPV較單純高血壓組高，比伴2型糖尿病組低，尤其體現在24 h收縮壓變異系數、白天收縮壓變異系數上(P＜0.05)。但也有研究顯示，高血壓合并糖耐量異常時24 h收縮壓平均值及變異系數，白天收縮壓、舒張壓及其變異系數均增高。王宏宇等［12］在對100余例高血壓患者血壓變異性研究中顯示，高血壓患者無論合并糖耐量異常或糖尿病其夜間高血壓的發生率也較高。本試驗結果與王鋼等［10，11］研究結果較為一致。

綜上所述，本研究結果提示:糖耐量異常對高血壓人群血壓變異性有影響，主要表現在24 h收縮壓及白天收縮壓變異性的增高上。由于血壓變異性增大常提示心血管自主神經功能受損，24 h血壓正常節律消失，心源性猝死發生概率增高［13］。因此，臨床上在對原發性高血壓伴糖耐量異常者用降血壓藥物降壓治療同時，在要求血壓達標的基礎上，還需要對這類患者的糖代謝進行干預，降低血壓變異性，從而降低心血管事件的發生率。

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