冠心病心房纖顫致室上速重癥患者搶救1例報告

劉金保（云南省祥云縣人民醫院心內科，云南 祥云 672100）

室性心動過速為比較嚴重的心律失常，多發生于器質性心臟病患者如冠心病、擴張型心肌病、肥厚性心肌病、高血壓、風濕性心臟病以及電解質紊亂（低鉀、低鎂）、缺氧、代謝障礙、長Q-T間期綜合征及藥物中毒等，如不及時糾正可能進展至心室顫動、心室撲動而導致死亡。

1 病歷摘要

患者，女，72歲，因“暈厥1次”入院，患者入院前約3 h前無明顯原因出現暈厥約5 min，經按壓人中等處理后醒轉，醒后覺心悸、胸悶、胸痛、全身大汗及疲乏無力，既往有高血壓病史10余年，血壓最高為180/120 mm Hg（1 mm Hg=0.1333 kPa），有糖尿病及腦梗死病史3年余，未規律使用降壓降糖藥物，血壓、血糖控制情況不詳，入院查體：T 35.7℃，P 95次/min，R 20次/min，Bp 160/103 mm Hg，一般差，神清，急性痛苦面容，雙肺呼吸音粗，未聞及啰音，HR 103次/min，房顫律，二尖瓣聽診區可聞及2/6級收縮期雜音，腹壁反射消失，雙上肢肌力Ⅲ+，左下肢肌力Ⅲ+，右下肢肌力Ⅱ+，生理反射存在，病理發射未引出。入院時心電圖示：心房纖顫，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、AVF、V1～V6導聯T波倒置、頻發室性早搏，血常規示：WBC 12.2×109/L，PLT 90×109/L，NEU%76%，生化示：K+3.18 mmol/L，AST 55 U/L，cTnI陰性。入院診斷：①暈厥原因待查（惡性心律失常可能）；②冠心病，心絞痛；③原發性高血壓3級，極高危組；④糖尿病；⑤腦梗死。入院后立即給予口服藥物降壓、降糖及抗血小板治療，靜脈給與腦蛋白水解物、門冬氨酸鉀鎂治療，入院3 h后患者突然出現昏迷、呼之不應、顏面及口唇發紺、雙手緊握，心電監護顯示為持續性室性心動過速，立即給于利多卡因靜脈推注后患者逐漸醒轉，醒后訴胸悶、胸痛及全身出汗，監護顯示仍有頻發室性早搏及短暫室性心動過速存在，生化示：GLU 15.42 mmol/L、K+2.84 mmol/L，血氣分析示：pH值7.34，PO276 mm Hg，HCO3-std21.1mmol/L、BE（B）-5.3 mmol/L、A-aDO2540 mm Hg、K+3.1 mmol/L、Ca2+1.09 mmol/L、GLU 23.7 mmol/L、HCO3-20.5 mmol/L、Hct 49%、Lac 8.4 mmol/L，再次給予拜阿司匹林300 mg及氯吡格雷300 mg立即嚼服，低分子肝素皮下注射，以利多卡因1000 mg、硝酸異山梨酯20 mg、門冬氨酸鉀鎂20 ml、10%Kcl溶液10 ml加Nacl溶液500 ml靜脈維持，2 h后患者未再次出現昏迷，心電監護顯示為持續性室顫，經給予200 J、300 J、360 J電除顫后患者意識逐漸恢復，監護顯示R 36次/min，SpO290%，Bp 202/127 mm Hg，給予可拉明0.375及洛貝林3 mg靜脈推注，利多卡因50 mg靜脈推注、硫酸鎂10 ml稀釋后靜脈推注，上述藥物推注完畢后血壓為150/110 mm Hg，仍有頻發室性早搏、短暫室性心動過速發生，繼續給予補充鉀鹽治療，患者癥狀逐漸緩解，次日復查血氣分析及生化示鉀離子、鎂離子已恢復正常，繼續經降壓、降糖及冠心病二級預防治療4 d后病情好轉出院，出院后繼續降壓、降糖治療，2個月后隨訪病情穩定。

2 討論

室性心動過速為比較嚴重的心律失常，多發生于器質性心臟病患者如冠心病、擴張型心肌病、肥厚性心肌病、高血壓、風濕性心臟病以及電解質紊亂（低鉀、低鎂）、缺氧、代謝障礙、長Q-T間期綜合征及藥物中毒等，如不及時糾正可能進展至心室顫動、心室撲動而導致死亡，充分證據表明，血清鎂水平降低可增加早后除極并導致室性心動過速的發生，低鉀可能通過使靜息膜電位負值變小、Ikr電流減弱及復極時間延長、細胞內鈣超載及增強Ikr阻滯劑的作用而導致室性心動過的發生[1]。

本例患者入院時具有多種心血管疾病、電解質紊亂等引發室速的多種危險因素，在該患者的搶救治療中，及時給予鉀鹽、鎂鹽以及體外電除顫尤為關鍵，在相關的治療指南中，已經明確指出除顫治療外應積極糾正電解質失衡，無論血清鎂水平如何，都應靜脈給予硫酸鎂以減少早后除極，及時補鉀使血清鉀水平達到＞4.5～5.0 mmol/L水平，從而達到增加靜息膜電位、增加Ikr電流及縮短復極時間、改善細胞內鈣超載以減少延遲后除極的發生、降低Ikr阻滯劑的作用已達到終止室性心動過速的目的，本例患者經上述搶救措施及其他相關治療后好轉，治療穩定后出院。

[1] 李旭東.107例心房顫動患者冠狀動脈造影的臨床分析[J].吉林醫學,2009,30(23):2991.