創(chuàng)傷后導(dǎo)致心電圖T波高尖患者的臨床特點分析

潘 瑾

T波是心室復(fù)極波，代表左、右心室肌的復(fù)極過程的電位變化，在ST段之后。T波反映心室肌復(fù)極過程的電位變化，在心肌細胞動作電位曲線上為3相，相當(dāng)于快速復(fù)極末期，其形成系鉀離子快速外流所致。正常T波形態(tài)呈圓鈍狀，無錯折或切跡，兩支不對稱，近支坡度較遠支小。T波的改變在心電圖上具有重要的診斷價值[1]。本研究分析創(chuàng)傷后導(dǎo)致心電圖T波高尖患者的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年5月—2012年8月我院收治的急診創(chuàng)傷住院治療并確診為非高鉀血癥導(dǎo)致心電圖T波高尖的患者18例為研究對象，其中男11例，女7例；年齡18～42歲，平均年齡30歲。繼往體健，傷后意識清醒。

1.2 方法 回顧性分析患者的臨床表現(xiàn)、心電圖及實驗室檢查結(jié)果。T波高尖的診斷標(biāo)準(zhǔn)為：T波尖聳，基底狹，升支與降支對稱，稱“帳篷狀T波”(Levine 1952)，心電圖Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5導(dǎo)聯(lián)最易見到。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 12例為車禍多發(fā)骨折伴失血、劇痛，6例為事故造成肢體離斷或截斷伴失血、劇痛。

2.2 心電圖及實驗室檢查 18例患者入院心電圖均為竇性心律，心率<60次/min者5例(28%)，心率>100次/min者7例(39%)，T波高尖18例(100%，見圖1)。實驗室檢測血清鉀3.9～4.2 mmol/L(參考值3.5～5.5 mmol/L)，血清鈉138～141 mmol/L(參考值135～145 mmol/L)，血清氯100～103 mmol/L(參考值98～106 mmol/L)，血清鎂0.9～1.0 mmol/L(參考值0.8～1.2 mmol/L)，二氧化碳分壓37～42 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa，參考值35～45 mm Hg)，氧分壓90～95 mm Hg(參考值75～100 mm Hg)，pH值7.38～7.41(參考值7.35～7.45)。急診B超、X線、CT檢查結(jié)果：12例多發(fā)骨折包括股骨頸骨折、股骨干骨折、骨盆骨折、肋骨骨折、胸椎腰椎骨折等多個部位骨折，6例肢體離斷均為手掌、上肢部位。未發(fā)生器官功能衰竭、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)等情況。術(shù)后第2天復(fù)査心電圖仍表現(xiàn)為T波高尖，囑密切觀察隨診，未予治療，術(shù)后4～5 d心電圖恢復(fù)正常，針對骨折部位及失血情況通過手術(shù)及輸血治療，18例患者均治愈出院，院外隨診無死亡病例報告。

圖1 心電圖Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V5導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為T波高尖

Figure1 ECG showed T-wave rose changes in Ⅱ,Ⅲ,V2,V3 and V5 leads

3 討論

本組患者均為外傷入院，臨床主要表現(xiàn)為失血、劇痛，急查血清學(xué)檢測，血清鉀、鈉、氯、鎂、二氧化碳分壓、氧氣分壓及pH值均正常，心電圖表現(xiàn)為T波高尖。常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖出現(xiàn)T波高尖，基底窄，呈“帳篷狀”，可見于急性缺血包括冠脈缺血和心肌梗死早期、高鉀血癥、左心室肥大、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯、主動脈瓣關(guān)閉不全、左房室瓣病變、復(fù)極異常、腦血管意外、迷走神經(jīng)張力增高、正常變異[2]、心包炎等多種情況[3]。急性缺血、早期復(fù)極、血鉀過高所致的T波高尖較常見，少數(shù)電解質(zhì)紊亂、高血鎂可有類似改變，本組患者實驗室檢查均正常，因此可排除血鉀過高所致，其他實驗室檢查除外傷骨折外，無器質(zhì)性病變，可排除其他病理原因。而T波高尖的形成主要是由于細胞外鉀濃度增高，增加了復(fù)極期細胞膜對鉀離子的通透性，造成瞬間鉀離子大量快速外流，心室肌動作電位的2時相突然轉(zhuǎn)為3時相，3時相時間縮短，坡度陡峻，心電圖表現(xiàn)為T波高聳[4]，因此任何影響3相離子流的因素均可引起T波改變。而本組患者在電解質(zhì)與酸堿平衡正常的情況下出現(xiàn)T波高尖，其產(chǎn)生機制與創(chuàng)傷后失血、劇痛等因素使機體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)，發(fā)揮自身神經(jīng)體液調(diào)節(jié)有極大聯(lián)系。造成心電圖的改變是細胞內(nèi)外鉀離子及諸多因素共同作用而對心臟電生理活動的影響。創(chuàng)傷后身體的劇烈疼痛以及心理所受的強烈刺激必然誘發(fā)較嚴重的應(yīng)激反應(yīng)。在應(yīng)激反應(yīng)早期，適當(dāng)應(yīng)激反應(yīng)可提高機體的適應(yīng)性，但持續(xù)嚴重的應(yīng)激反應(yīng)則會引起機體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，導(dǎo)致神經(jīng)、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)功能紊亂等[5]。研究表明，嚴重的創(chuàng)傷后疼痛在短時間內(nèi)可引起神經(jīng)系統(tǒng)解剖和生理上的變化，其結(jié)果是細胞內(nèi)啟動連鎖反應(yīng)[6]。在生理情況下，維持細胞內(nèi)外液鉀濃度的梯度平衡，主要依賴于鈉泵作用，使細胞排鈉儲鉀，當(dāng)創(chuàng)傷造成組織細胞損傷而缺血、缺氧，鈉泵的作用減弱，導(dǎo)致鉀離子從細胞內(nèi)移到細胞外，使細胞內(nèi)明顯的失鉀又稱假性高血鉀[7]。由此可見，創(chuàng)傷后失血劇痛導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)的T波高尖，對臨床診斷有重要價值，對臨床治療有很好的指導(dǎo)作用。

綜上所述，心電圖T波高尖易受多種因素影響，除電解質(zhì)紊亂所致的T波高尖，創(chuàng)傷后也可導(dǎo)致心電圖出現(xiàn)T波高尖，因此應(yīng)結(jié)合臨床資料對心電圖結(jié)果進行綜合分析。

1 馬向榮.臨床心電圖學(xué)詞典[M].北京:農(nóng)村讀物出版社，1998:264.

2 王晉麗,盧喜烈.高聳T波的臨床意義[J].心電學(xué)雜志,2010,29(3):251-254.

3 盧保華.100例心電圖高聳T波臨床分析[J].中外健康文摘,2012,9(17):19-20.

4 黃宛.臨床心電圖學(xué)[M].5版.北京 ：人民衛(wèi)生出版社，2004:11.

5 Omerbegovic M,Duric A,Muratovic N,et al.Metabolic response to trauma and stress[J].Med Arh,2003,57(4S1):57-60.

6 Woolf CJ，Salter MW.Neuronal plasticity:increasing the gain in pain[J].Science,2000,288(5472):1765-1769.

7 王國英，李崇信.高血鉀心電圖與血清鉀濃度對照分析[J].心電學(xué)雜志，1997，16(2)：75.