李翠寧,劉懷軍,耿左軍,賈林燚,劉瑞春

表1 4例HT患者的臨床資料
注:HT=出血性轉化,DTI=擴散張量成像

注:A~C為HT前2 d,D~F為HT第1天,G~I為HT第9天,J~L為HT第19天
圖1 HT不同時期DTI 3種參數(T2-WT、FA、MD)圖的表現(患者3)
Figure1 Three DTI parameter maps(T2-WT,FA,MD) at different times of HT patient NO.3
腦梗死出血性轉化(hemorrhagic transformation,HT)是指缺血性腦卒中梗死區內繼發性出血,是腦梗死的自然轉歸過程之一,判斷出血的發生、所處的期別以及相關白質纖維束的損傷程度直接關系到臨床治療方案的制定和預后。磁共振擴散張量成像(diffusion tensor imaging,DTI)是近年來在擴散加權成像(diffusion weighted imaging,DWI)基礎上發展起來的基于水分子擴散運動的MRI新技術,二者在臨床的應用都是對其后處理參數圖進行分析。自20世紀90年代開始,DWI已逐步用于超早期和早期缺血性腦血管病的診斷,彌補了常規MRI的不足,有力地推動了缺血性腦血管病診斷和治療的進步。本研究通過對4例耐受性良好的HT患者進行磁共振DTI檢查隨訪,探討DTI的3種參數圖在HT中的動態演變,旨在促進臨床利用DTI這一較新成像技術充分地服務于患者。
1.1 一般資料 選取2008年1—5月在我院住院的靜脈溶栓治療過程中出現HT的腦梗死患者4例,其中男3例,女1例;年齡40~58歲。出血前2~3 d均行常規顱腦磁共振成像(MRI)及DTI檢查1次,均為較大面積腦梗死在住院靜脈溶栓治療過程中出現癥狀加重,并于癥狀加重24 h內檢查DTI,之后根據病情進行常規MRI及DTI復查。4例患者的臨床資料見表1。
1.2 方法 回顧性分析4例腦梗死患者HT不同時期DTI 3種參數〔T2-weighted trace(T2-WT)、分數各向異性(fractional anisotropy,FA)、平均擴散系數(mean diffusivity,MD)〕圖的變化特點。
1.2.1 設備及參數 采用GE 3.0 T MRI儀,標準8通道頭部正交線圈,用海綿墊將患者頭部固定。常規顱腦MRI,包括:軸位T1加權像(T1WI):重復時間/回波時間(TR/TE)530 ms/15 ms;液體衰減翻轉恢復序列T2像(T2FLAIR):TR/TE/翻轉時間(TI)10 000 ms/130 ms/2 400 ms;T2加權像(T2WI)包括軸位和矢狀位:TR/TE 5 100 ms/120 ms,層厚/層間距6 mm/1.3 mm,視野(FOV)24 cm×24 cm,采集范圍覆蓋全腦,時間約12 min。
DTI采用單次激發梯度脈沖自旋回波-平面回波成像(SS-GSE-EPI)序列,平行于前-后聯合(AC-PC)連線,軸位掃描,覆蓋全腦,層厚/層間距4 mm/0 mm,共30層,擴散敏感梯度(MPG)方向數:21個,TR/TE 7 800 ms/104 ms,激勵次數(NEX): 2,FOV 24 cm×24 cm,矩陣128×128,b值取0 s/mm2、1 000 s/mm2,時間約6 min。
1.2.2 圖像處理及分析 由一名工作30年的放射科主任醫師對常規MRI進行閱片,做出患者顱腦常規MRI符合HT的診斷。DTI數據傳至ADW 4.2工作站,DTI數據后處理,應用工作站functool軟件,經平面回波成像(EPI)校正、設定重建范圍,盡量包括全腦并去除非腦部分,計算機自動計算,在工作站切換得到不同的參數圖,選擇T2-WT、FA、MD 3種參數圖進行觀察。
2.1 4例腦梗死患者出血性癥狀發生距首次發病時間為5~13 d,均為靜脈溶栓治療中出現梗死灶內的出血。出血癥狀出現后6~24 h復查DTI,患者3在不同時期的DTI參數圖表現較有代表性(見圖1)。
2.2 4例患者HT不同時期21次DTI 3種參數圖表現
2.2.1 HT前2~3 d T2-WT圖上缺血灶很亮(T2-WT值增高),邊界清楚,FA、MD均減低。
2.2.2 HT發生24 h內 T2-WT圖上明亮的缺血灶內驟然變暗,該區域T2-WT值降幅達180以上,稍高于正常腦組織,有占位效應,未受出血累及的梗死區仍然很亮;FA降低,周圍白質纖維束受壓,出血區MD升高。
2.2.3 HT第6、9天 出血區T2-WT繼續降低,接近側腦室內腦脊液的值,形似“黑洞”,占位效應明顯,對應部位的FA明顯增高,呈“團狀”亮區,并顯示周圍受累的白質束受壓破壞;MD降低。
2.2.4 HT第17、19天 T2-WT圖上,出血區的外緣T2-WT降低(黑),中心區升高(亮),對應的中心區MD降低,邊緣區MD增高;FA圖顯示對應出血區外緣的T2-WT低值區FA明顯增高(亮),中心區FA降低,臨近的白質束破壞,遠離病變區的該白質束變細。
2.2.5 HT第51、75天 T2-WT圖顯示占位效應消失,相鄰的腦室擴大,出血區邊緣可見點狀、線狀亮區(T2-WT值增高);FA圖顯示受累腦白質束的破壞,出血區T2-WT降低,FA降低,MD升高。
DTI參數[1]很多,筆者先期研究表明T2-WT、FA和MD是3種不同類型的參數,聯合應用不僅使DTI具有DWI的所有功能,而且FA圖可用來評價腦白質纖維束形態和結構的完整性[2-3]。本研究用較多的圖片展示了HT在DTI的3種參數圖上的表現特點,以期促進臨床充分利用這一技術指導診斷和治療。
本研究顯示了T2-WT圖在HT前、后不同時期的表現特點,出血24 h內表現為梗死灶的明亮(T2-WT值高)區內出現驟然降低,第6、9天出血區T2-WT值更低,形似“黑洞”,這可能與出血量較大有關(CT證實為血腫)。此后出血中心區T2-WT值逐漸升高,這說明T2-WT對出血的顯示比較敏感,對判斷HT的病程有一定的幫助。由于本組病例數有限,故還需在更多的病例中積累經驗。
既往對缺血性腦血管病的研究表明,DTI(主要是FA)對腦白質纖維束的精確顯示在檢測缺血性腦血管病的病程演變和評估預后中發揮了積極的作用。臨床通常用FA值來判斷白質纖維束的完整性,FA值降低通常代表白質纖維受損。本研究中,在HT 24 h內,HT第17、19天及以后,FA圖較詳細地顯示了出血區周圍腦白質纖維束的受壓、變細及破壞情況,明確重要腦白質纖維束的受累情況,有助于臨床有針對性地早期應用神經節苷脂、神經生長因子等神經保護藥物進行治療[4]。本研究中,FA圖顯示了出血區周圍腦白質的受壓、變細及破壞情況(圖中為右側內囊和外囊),需要注意的是,HT第9天的出血區、第19天出血區外側緣T2-WT很低的區域(黑色)在FA圖上呈現明顯增高(亮),對應的MD降低。筆者初步分析這可能與出血區內所含的鐵離子產生的順磁性效應有關,應用FA對這一時期出血區及周圍的白質纖維束進行評價時應慎重。
應用DTI研究HT的文獻[5-6]很少,對腦內出血的研究[7]亦不多,主要是應用FA對腦白質纖維束進行評價,用以判斷預后。本研究采用DTI 3種參數圖對腦梗死HT患者進行隨訪,初步認為T2-WT圖在HT演變的不同時期具有特征性的變化,可用于判斷HT的發生和病程;FA圖能清晰顯示出血區周圍的白質纖維束,但對出血亞急性期評價時應慎重;T2-WT、FA、MD 3種參數圖聯合應用,有利于對HT病程和預后的判斷。
1 Sotak CH.Nuclear magnetic resonance(NMR) measurement of the apparent diffusion coefficient(ADC) of tissue water and its relationship to cell volume changes in pathological states[J].Neurochemistry international,2004,45(4):569-582.
2 李翠寧,劉懷軍,賈林毅,等.右利手正常年輕人腦投射纖維DTI參數圖研究[J].磁共振成像,2010,1(2):120-125.
3 鐘建國,袁振洲,朱記軍,等.短暫性腦缺血發作磁共振彌散加權成像和臨床關系的研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2010,18(7):857.
4 Cuello AC.Gangliosides,NGG,brain aging and disease:a mini-review with personal reflections[J].Neurochem Res,2012,37(6):1256-1260.
5 Jason E,Dastidar P,Kalliokoski A,et al.Diffusion tensor imaging of chronic right cerebral hemisphere infarctions[J].J Neuroimaging,2011,21(4):325-331.
6 Viallon M,Altrichter S,Pereira VM,et al.Combined use of pulsed arterial spin-labeling and susceptibility-weighted imaging in stroke at 3T[J].Eur Neurol,2010,64(5):286-296.
7 Koyama T,Tsuji M,Nishimura H,et al.Diffusion tensor imaging for intracerebral hemorrhage outcome prediction:comparison using data from the corona radiata/internal capsule and the cerebral peduncle[J].J Stroke Cerebrovasc Dis,2013,22(1):72-79.