前言——重視老年性骨關節病的影像學診斷與介入治療

滕皋軍

滕皋軍 教授

隨著全球老齡化程度的加劇，我國目前已成為世界上骨性關節炎(OA)與骨質疏松癥(OP)患者最多的國家。病變使老人生活和勞動能力下降，經濟負擔加重，心理健康受累，骨質疏松性骨折則增加了老年人的病殘率和死亡率。因此，骨關節病的早期預警、診斷與有效干預將十分必要與緊迫。

OA的術語是在1890年由Garrod首先提出的，雖不太能說明疾病的本質，但OA術語仍然在國際上廣泛流行。1909年 Nichols和Richardson提出的退行性變關節病比較能說明該病的病理特征，其病理特征是關節軟骨的進行性缺失、軟骨下骨的壞死，以及由此而引起的軟骨與骨的修復反應。OA是臨床常見病、多發病，全身關節，特別是負重關節的疼痛、腫脹、畸形及功能受限是OA的典型癥狀。雖然OA診斷并不難，但要做到早期診斷并非容易。當病變進展到出現臨床癥狀及典型表現后就很難逆轉，就有可能錯過最佳的治療時機。因此，要達到治療 OA的療效，提高OA早期診斷水平是前提。

傳統評價關節軟骨的主要影像學方法有X線、CT、關節造影以及MRI常規成像序列(SE、FSE、GRE、3D)等。但這些方法不能在軟骨形態輪廓尚未改變之前而生化成分已經改變的早期階段做出診斷。近年來，關節軟骨MRI生理性成像技術的發展，可根據軟骨中不同成分構成(水、蛋白多糖及膠原)進行成像，用于評價軟骨基質成分的變化，反映軟骨的病理生理狀態，便于早期發現病變。用于軟骨生理性成像的MRI序列有擴散加權成像(DWI)、Na+成像、T2-Mapping成像、磁化傳遞成像(MTC)以及磁共振延遲增強軟骨成像(dGEMRIC)等。如關節軟骨中水分的增加進而延長T2值是軟骨退變的一個早期表現，關節軟骨的T2值已經作為關節炎的生物標記成功用于評價軟骨組織的退變，并且軟骨的T2值隨骨性關節炎的嚴重程度而升高。Juras等評估了MRI參數與退行性變的人關節軟骨生物特性的相關性，結果顯示用 dGEMRIC測得的葡萄糖胺聚糖(GAG)的量與退行性變的人關節軟骨生物特性高度相關，通過監測軟骨修復部位蛋白多糖含量，對評價修復后軟骨生理狀態很有幫助。

OP也是老齡化社會普遍存在的問題，世界衛生組織(WHO)對OP明確定義為單位體積骨骼中的骨量減少，骨組織顯微結構損壞，導致骨脆性增加，骨骼的正常負載功能減弱，易于骨折為特征的全身代謝性骨病。對OP的診斷和研究最早是從單純的骨密度(BMD)測量開始的，包括光密度測量法、同位素測定法(SPA、DPA)、X線吸收法(SXA、DXA)、定量 CT 等，其中DXA測定法仍是判定OP的金標準。定量磁共振(QRS)參數、磁共振波譜(MRS)及骨髓灌注及彌散成像對骨髓脂肪含量與BMD關系得到進一步了解。隨著研究進展發現:骨質疏松時骨量下降，骨微結構也發生改變，僅依據單一的骨量指標并不能理想預測骨質疏松癥的風險，BMD僅能反映大約70%的骨強度，于是了解與評估松質骨的顯微結構成為繼骨量后的又一個重要研究途徑。隨著成像技術與計算機圖像處理的發展，對松質骨顯微結構的研究已從二維深入至三維，高分辨率CT、顯微CT及高分辨率MRI使骨小梁形態結構學參數為預測骨質疏松骨折風險提供了有價值的信息。

美國國家骨質疏松癥基金會(NOF)非常強調OP骨折的危害性，尤其是絕經后女性。OP所致的椎體骨折不僅會影響脊柱正常的功能，造成一定程度的后凸畸形，對日常生活也造成嚴重的影響。因其骨質疏松不能行內固定，只能對癥治療為主，傳統的治療措施又進一步造成骨質鈣丟失，形成惡性循環。1987年法國學者Galibert經皮穿刺椎體后注射骨水泥治療椎體血管瘤取得意想不到的鎮痛效果。此后，經皮椎體成形術(PVP)被引用于骨質疏松椎體壓縮性骨折，療效顯著且立竿見影。雖然進來有臨床試驗對PVP的真實療效提出異議，但旋即被另一個重要的臨床試驗所否定。迄今，PVP在歐美國家已成為治療骨質疏松椎體壓縮性骨折的重要方法，僅在美國，年治療患者達數十萬例次。PVP技術自2000年以后在國內得以應用推廣，目前也呈方興未艾之勢。本專題邀請到國內最早開展PVP技術的專家就該技術做了一全面的綜述與述評。

本期專題重點介紹影像學在老年性骨關節病的應用現狀及研究進展，同時亦對老年性OP的PVP治療做了全面的闡述，藉此拓寬對老年病認識的新視野，提高診治水平。