俞 濤 劉繼紅 池新輝
浙江省金華文榮醫(yī)院 金華 321013
·臨床報道·
左卡尼汀對促紅細(xì)胞生成素治療效果的影響
俞 濤 劉繼紅 池新輝
浙江省金華文榮醫(yī)院 金華 321013
腎性貧血 促紅細(xì)胞生成素 左卡尼汀
貧血是長期血液透析患者的主要并發(fā)癥之一。目前認(rèn)為腎性貧血是由多種因素所致,如促紅細(xì)胞生成素(Erythropoietin,EPO)缺乏,毒素抑制骨髓,紅細(xì)胞壽命縮短,鐵元素和葉酸缺乏,甲狀旁腺功能亢進(jìn)等,其中以EPO不足為主要原因[1]。據(jù)臨床觀察,EPO治療后糾正貧血的效果并不理想。研究發(fā)現(xiàn)左卡尼汀與促紅細(xì)胞生成素聯(lián)用能顯著改善后者的治療效果,糾正貧血,并減少EPO的用量[2]。
選擇本院2010年6月—2012年6月收治的血液透析患者40例,男22例,女18例,年齡20~83歲。患者原發(fā)疾病均為慢性腎小球腎炎。隨機(jī)分為治療組和對照組,各20例。所有患者均常規(guī)血液透析>6個月,透析頻率每周3次,每次4h,尿素清除指數(shù)(kt/ v)維持>1.3。所有患者病情穩(wěn)定,近期無出血、手術(shù)、嚴(yán)重并發(fā)癥、心衰發(fā)作及感染、惡性腫瘤、結(jié)核病活動、慢性肝病等。
兩組均按常規(guī)給予控制血壓和靜脈鐵劑等基礎(chǔ)治療。兩組均每周常規(guī)使用促紅細(xì)胞生成素(EPO)150u/kg,治療組于每次血液透析結(jié)束前靜脈注射左卡尼汀1g。對照組不使用左卡尼汀。兩組分別在用藥前及用藥后空腹抽血進(jìn)行血紅蛋白(HGB)和紅細(xì)胞壓積(HCT)觀察。療程12周。
統(tǒng)計學(xué)方法:所有數(shù)據(jù)使用SPSS12.0軟件進(jìn)行處理,計量數(shù)據(jù)用(±s)表示,組間比較采用t檢驗。
治療組治療后HGB和HCT均顯著高于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后HGB及HCT比較(±s)

表1 兩組治療前后HGB及HCT比較(±s)
注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
組別治療組對照組n/例20 治療前治療后20 治療前治療后HGB/(g/L)81.31±4.35 109.05±10.96*△80.97±4.76 86.22±6.32 HCT/% 24.52±1.33 33.60±2.23*△24.71±2.11 26.77±3.10
有研究表明,維持性血液透析患者腎性貧血治療效果不佳與血漿中左卡尼汀不足有關(guān)。左卡尼汀是人體內(nèi)一種重要的內(nèi)源性物質(zhì)。左卡尼汀通過減少紅細(xì)胞長鏈酰基肉堿的積聚,改變紅細(xì)胞的脂質(zhì)成分,增加紅細(xì)胞對不同類型應(yīng)急的抵抗能力,降低紅細(xì)胞脆性,延長紅細(xì)胞的壽命[1]。左卡尼汀通過對骨髓紅細(xì)胞的作用,提高EPO的療效。文獻(xiàn)[1]報道,左卡尼汀可改善蛋白質(zhì)的代謝,促進(jìn)白蛋白的合成,提高紅細(xì)胞膜的穩(wěn)定性,增加血細(xì)胞比,明顯改善維持性透析患者的腎性貧血,減少EPO的用量及其副作用。
本組患者均依靠長期透析維持生命,而維持血液透析患者由于合成不足、透析過程中顯著的丟失及EPO在促紅細(xì)胞生成過程時可能大量消耗左卡尼汀,造成左卡尼汀的缺乏,引起嚴(yán)重的代謝紊亂及正常紅細(xì)胞脆性增加,導(dǎo)致紅細(xì)胞壽命縮短[1]。
治療組加用左卡尼汀后,HGB與HCT均顯著增高(P<0.05),說明左卡尼汀能顯著改善長期透析患者腎性貧血的營養(yǎng)不良,從而顯著降低EPO抵抗,提高EPO治療效果。但通常認(rèn)為,不推薦HGB維持在130g/L以上[3]。當(dāng)HGB超過110g/L時減少EPO用量至100u/(kg·周),HGB超過120g/L時停用EPO,以免增加患者腦梗塞和血壓升高的風(fēng)險。
[1]雷建蓉.腎性貧血治療的現(xiàn)狀及展望[J].國外醫(yī)學(xué)移植與血液凈化分冊,2005,5(3):7-10.
[2]劉孟娟,周陳西.左卡尼汀的臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].中國藥師,2011,14(1):127-129.
[3]中華醫(yī)學(xué)會腎臟病學(xué)分會.重組人促紅細(xì)胞生成素在腎性貧血中合理應(yīng)用的專家共識[J].中國血液凈化,2007,6(8):440-443.
修回日期:2012-10-30
2012-08-24