寧杏敏
病毒性心肌炎遷延期患兒T淋巴細胞亞群及IL-2的變化及其意義
寧杏敏
目的觀察病毒性心肌炎遷延期患兒T淋巴細胞亞群、IL-2的變化。方法通過30例病毒性心肌炎遷延期患兒與同期30例健康兒童對比,觀察VMC患兒遷延期T淋巴細胞亞群,IL-2的改變。結果VMC組血清CD4、CD4/CD8、IL-2明顯高于健康組。結論病毒性心肌炎遷延期患兒血清中亦存在自身免疫反應,對心肌具有損害作用。
病毒性心肌炎;T淋巴細胞亞群;IL-2
病毒性心肌炎(Viral myocarditis,VMC)是兒科常見的心血管系統疾病,其機理尚未完全明了。但有資料報道,其心肌病變的原因,除與病毒感染有關外,還與自身免疫反應有關[1]。近年來,國內外針對病毒性心肌炎患兒從免疫方面做了大量的研究,肯定了其急性期免疫反應的主導地位,但遷延期免疫反應的研究甚少。本文對30例VMC遷延期患兒進行了T細胞亞群及血清IL-2檢測,并與同期30例健康兒童進行對比,以了解遷延期患兒機體的免疫狀態。
1.1 一般資料30例為我社區2012年2月~2012年12月的門診患兒,均符合2000年2月中華醫學會兒科學分會心血管學組發布的小兒病毒性心肌炎診斷標準修訂草案[2],病情屬輕、中型,病期為遷延期。其中男12例,女18例,年齡1.5~14歲,平均7.4歲;健康組30例為同期的體檢健康兒童,其中男17例,女13例,年齡1.5~14歲,平均7.6歲。兩組性別、年齡比較無顯著差異。
1.2 檢測方法清晨空腹采靜脈血,用流式細胞術檢測患兒血清T淋巴細胞亞群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8),采用ELISA法測定血清IL-2水平。
1.3 統計學方法使用SPSS 17.0統計軟件進行數據處理。
2.1 T淋巴細胞亞群變化比較VMC組血清CD3、CD4、CD4/CD8明顯高于健康組,且有顯著性差異(P<0.05)。但兩組CD8指標無任何變化。見表1。
表1 兩組T淋巴細胞亞群變化比較(±s)

表1 兩組T淋巴細胞亞群變化比較(±s)
注:健康組與VMC組△P<0.05,*P>0.05
VMC組307364.1±274.29 81.74±5.92 35.2±3.24 4.4±1.6健康組302494.2±403.45△56.78±5.08△35.1±7.62*3.0±1.6△
2.2 血清IL-2含量的變化比較VMC組血清IL-2含量明顯高于健康組,且有顯著性差異(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血清IL-2含量的變化比較(±s)

表2 兩組血清IL-2含量的變化比較(±s)
注:健康組與VMC組△P<0.05
組別nIL-2(×103IU·L-1) VMC組 30 87.6±10.48健康組 30 72.6±9.00△
近年來VMC發病有增高趨勢,大多數可完全恢復正常,少數遺留心功能不全,極少數轉化為擴張性心肌病。現代研究認為,VMC早期是以病毒對心肌細胞的直接損傷為主,后期是免疫介導心肌細胞損傷。國外的一些動物實驗也初步證明免疫反應在VMC的主導地位。
T淋巴細胞分為輔助性T細胞(CD4)和殺傷性T細胞(CD8)兩個主要亞群。CD4能夠調節免疫反應的活性,輔助細胞因子分泌抗體;CD8則有細胞毒和免疫抑制作用。正常情況下兩者處于動態平衡,當兩者數目發生變化時,細胞免疫調節失衡,因此,測定CD4和CD8比值成為方便快捷地初步評估機體免疫功能的指標。急性期病毒直接侵入心肌,出現CD3、CD4、CD4/CD8比值降低,CD8升高等免疫反應。病毒誘導的免疫反應是暫時的、自限的,故遷延期各項指標恢復正常。但少數可出現CD3、CD4、CD4/CD8比值上升等自身免疫反應過強的狀況。增多的CD4,促進B淋巴細胞分化,產生多量抗體,直接作用于心肌,致使VMC進入慢性期或遷延期。本研究表明VMC組血清CD3、CD4、CD4/CD8明顯高于健康組,與以上理論研究相符。但兩組CD8指標無任何變化。
近年來研究表明,細胞因子對VMC具有雙重作用。Th1和Th2是Th細胞的兩個主要功能亞群。Th1可促進細胞免疫,Th2可增強體液免疫。VMC存在Th1/Th2平衡失調。IL-2主要由Th1細胞分泌,故IL-2水平可反映Th1細胞功能,然而,CD8的激活需要IL-2參與。在VMC急性期,IL-2可誘導T細胞、B細胞分化和NK細胞的增殖,限制病毒復制,減輕心肌損傷。但在亞急性期,IL-2增加浸潤心臟的T細胞數目,激活CD8介導的心肌損害。本研究表明,VMC組血清IL-2含量明顯高于健康組,與以上理論研究相符。
[1] 楊秋格,安肅英,李會茹.哮喘兒童T細胞亞群的動態觀察[J].臨床薈萃,2004,19(15):881.
[2] 中華醫學會兒科學分會心血管學組,中華兒科雜志編輯委員會.小兒病毒性心肌炎診斷標準[J].中華兒科雜志,2000,38(2):75.
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