參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進展性腦梗死的療效觀察

趙新春

進展型腦梗死是指腦梗死癥狀出現(xiàn)后，神經(jīng)功能障礙癥狀在數(shù)天內(nèi)呈進行性或階梯式加重。本病的致殘率和病死率均較高，特別是老年人致殘后的腦功能障礙和肢體功能障礙嚴重影響老年人的生活質(zhì)量，給家人和社會帶來很大負擔。筆者采用參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進展性腦梗死取得了較好的效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取進展型腦梗死患者共92例，均為我科住院患者，全部病例均符合全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的診斷標準［1］，并經(jīng)顱腦CT或MRI確診為腦梗死，發(fā)病在6～48 h內(nèi)就診，且在此時間內(nèi)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀進行性加重，排除心源性腦栓塞，未用過抗凝劑，無出血性疾病和出血傾向，腦CT排除腦出血?；颊咧邪橛懈哐獕?8例，伴有糖尿病者18例，伴有冠心病者26例，單純腦梗死者20例。隨機分為2組，觀察組46例，男28例，女18例，年齡58～81歲，平均(69.6±11.4)歲;對照組46例，男29例，女17例，年齡57～82歲，平均(69.3±12.7)歲。2組間發(fā)病時間、年齡、既往史、伴發(fā)疾病、頭顱CT病灶部位及范圍以及神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS)經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差異無顯著性(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 (1)對照組予以參芎葡萄糖100 ml，每日1次靜脈滴注，連續(xù)14 d;治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用低分子肝素鈣，每次0.5 ml，每日2次腹壁臍周皮下注射，連續(xù)10 d。(2)常規(guī)給予控制血壓、血糖、靜點胞磷膽堿鈉神經(jīng)保護治療。顱壓高者給予脫水治療。

1.3 療效評定標準 2組均使用全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的神經(jīng)功能缺損表［2］，于治療后第3、7、14、28天進行評定。(1)基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少90% ～100%，病殘程度為0級;(2)顯著進步:神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度為1～3級;(3)進步:神經(jīng)功能缺損評分減少18% ～45%;(4)無變化:神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18% 以內(nèi);(5)惡化:神經(jīng)功能缺損評分增加＞18%上;(6)死亡。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 全部資料用SPSS 12.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析，數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示，計數(shù)資料用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評分比較 見表1。

表1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評分比較(±s，分)

表1 2組治療前及治療第3、7、14、28天神經(jīng)功能缺損評分比較(±s，分)

注:與治療前比較，＊＊P＜0.01;與同期對照組比較，##P＜0.01

組別 n 治療前 治療第3天 治療第7天 治療第14天 治療第28天治療組 46 20.82±10.56 19.35±9.24 11.98±6.26＊＊## 10.94±5.87＊＊## 10.32±5.06＊＊##對照組 46 21.02±9.98 21.17±10.66 21.71±9.21 19.82±9.03＊＊ 16.29±8.21＊＊

由表1可見，2組治療前神經(jīng)功能缺損評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療組治療第3天神經(jīng)功能缺損評分開始減少，第7、14、28天時評分均明顯降低，與治療前比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)，與同期對照組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01);對照組在治療第3天神經(jīng)功能缺損評分仍有增高趨勢，第14天才逐漸下降，第14、28天與治療前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

2.2 2組治療第28天臨床療效比較 見表2。

表2 2組治療第28天臨床療效比較(n，%)

由表2可見，治療組總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，治療組優(yōu)于對照組。

2.3 不良反應(yīng) 治療組出現(xiàn)腹壁皮下注射部位瘀斑3例，未經(jīng)特殊處理，停藥后自行消退，2組治療過程中均未出現(xiàn)顱內(nèi)出血及其他臟器出血等并發(fā)癥。

3 討論

進展性腦梗死的發(fā)病機制復(fù)雜，腦組織處于持續(xù)缺血狀態(tài)易發(fā)生進展性腦梗死［3］。頸動脈硬化和斑塊形成對腦梗死的發(fā)生及發(fā)展起促進作用。血管壁增厚，最終形成粥樣斑塊，是導(dǎo)致因頸動脈狹窄引起腦缺血性疾病或斑塊脫落導(dǎo)致顱內(nèi)動脈栓塞的一個重要原因［4］。血小板黏附，原發(fā)動脈血栓蔓延產(chǎn)生新的血栓或原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，腦缺血區(qū)逐漸增大，導(dǎo)致病情進展。腦梗死病灶的中心部位壞死時其周圍有缺血半暗帶組成，缺血半暗帶有側(cè)支循環(huán)存在，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活神經(jīng)元，如果血供恢復(fù)，損傷仍為可逆。急性腦梗死時，腦內(nèi)釋放出相對分子質(zhì)量為45 000的凝血因子Ⅲ，參與外源性凝血酶原激活物的形成，激活凝血因子Ⅹ后便引起連鎖反應(yīng)，使血液凝固，從而使血栓逐漸進展，腦缺血加重。急性腦血管病患者存在抗凝物質(zhì)的減少和促凝物質(zhì)的增多，使血液處于高凝狀態(tài)，而高凝狀態(tài)正是缺血性腦血管病的發(fā)生和發(fā)展的重要環(huán)節(jié)，這為老年腦梗死的抗凝治療提供了有力的佐證［5］。參芎葡萄糖是國內(nèi)第一個含丹參素和川芎嗪單體的小輸液劑型，每100 ml中含鹽酸川芎嗪100 mg，丹參素20 mg，具有活血化瘀，抗血小板聚集，降低血液黏度，加速紅細胞的流速，改善微循環(huán)的作用，促進損傷部位新生血管的生成，幫助建立側(cè)支循環(huán);促進缺血區(qū)血液灌注，促進神經(jīng)新生，從而改善腦梗死后神經(jīng)功能缺損情況，避免腦梗死的進展。低分子肝素鈣是一種新型的抗凝血酶Ⅲ(AT－Ⅲ)依賴性抗血栓形成藥，對血栓形成有抑制作用且出血傾向低，能刺激血管內(nèi)皮細胞釋放組織因子、凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物，對已形成的血栓溶解有間接協(xié)同作用［6］，改善血液循環(huán)，改善高凝狀態(tài)，抑制血栓擴大，促進血栓溶解，來糾正梗死區(qū)半暗帶的缺血，使可逆的受損的神經(jīng)細胞得以恢復(fù)，從而進一步避免梗死進展。

參芎葡萄糖與低分子肝素鈣聯(lián)用治療老年進展性腦梗死可從不同的環(huán)節(jié)、不同的機制，取其抗凝、增加腦血流量、改善腦組織循環(huán)等作用疊加可有效終止病情進展，改善神經(jīng)功能缺損，提高臨床療效，是治療老年進展性腦梗死一個好的方案。

［1］中華醫(yī)學(xué)會全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379－381.

［2］全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準(1995)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381－383.

［3］Tei H，Uchiyama S，Ohara K，et al.Deteriorating ischemic stroke in clinical categories classified by the Oxfordshire Community Stroke Project［J］.Stroke，2000，31(9):2049－2054.

［4］詹靜漪，王蔚蔚，王學(xué)芳，等.高血壓患者頸動脈超聲檢測的意義［J］.實用老年醫(yī)學(xué)，2006，20(5):354－355.

［5］蘆琳，楊健軍，張甦穎，等.老年高血壓并發(fā)腦梗死患者凝血、抗凝、纖溶系統(tǒng)功能改變及意義［J］.實用老年醫(yī)學(xué)，2008，22(1):21－23.

［6］任利民.低分子肝素鈣加鹽酸噻氯匹啶治療進展性腦梗死的療效觀察［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2006，7(4):69－70.