卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

王愛英 謝紅琴 王喜梅

（1 河南省鶴壁市人民醫院，河南 鶴壁 458030；2 河南煤化集團鶴煤總醫院，河南 鶴壁 458030；3 河南省鶴壁職業技術學院醫學院，河南 鶴壁 458000）

卡維地洛治療慢性心力衰竭的臨床療效觀察

王愛英1謝紅琴2王喜梅3

（1 河南省鶴壁市人民醫院，河南 鶴壁 458030；2 河南煤化集團鶴煤總醫院，河南 鶴壁 458030；3 河南省鶴壁職業技術學院醫學院，河南 鶴壁 458000）

目的觀察卡維地洛對慢性心力衰竭（CHF）患者的臨床療效。方法80例CHF患者隨機分觀察組和對照組，每組各40例。對照組采用常規抗心力衰竭治療，觀察組在常規治療基礎上加用卡維地洛。分別于治療前及治療6個月測定左室收縮末容積指數（LVESVI）、左室舒張末容積指數（LVEDVI）和左室射血分數（LVEF），觀察兩組治療前后心功能NYHA分級變化。結果觀察組治療后LVESVI、LVEDVI和LVEF較治療前均有顯著改善（P＜0.05）；兩組相比，觀察組明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。兩組治療后心功能均得到改善，兩組相比，觀察組明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論常規治療CHF的基礎上，加用卡維地洛可以進一步改善患者的心功能。

卡維地洛；慢性心力衰竭；療效

慢性心力衰竭（CHF）是各種病因所致心臟病的終末階段，在臨床上比較常見。卡維地洛是一種新型的非選擇性β受體阻滯劑，兼具有α1腎上腺素受體阻滯及消除氧自由基、抗氧化的作用，能夠有效拮抗神經內分泌的激活，并能保護血管內皮功能，從而減慢CHF的進程活性[1]。我們通過40例CHF患者應用卡維地洛治療，旨在觀察其對心功能的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2009年3月至2012年4月就診的80例CHF患者為研究對象，隨機分為兩組，觀察組和對照組各40例。觀察組男25例，女15例；年齡48～80歲，平均（55.2±6.1）歲；心功能分級II級7例，III級19例，Ⅳ級14例。對照組男28例，女12例；年齡47～81歲，平均（56.1±6.4）歲；心功能分級II級5例，III級18例，Ⅳ級17例。兩組患者在性別、年齡及心功能等方面無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。入選標準：心功能（NYHA）為II～Ⅳ級，超聲心動圖測定左室射血分數（LVEF）＜40%。排除標準：有嚴重肝腎功能不全、嚴重心律失常、電解質紊亂和β受體阻滯劑禁忌證者。

1.2 方法

兩組患者常規應用強心劑、利尿劑、血管緊張素轉化酶抑制劑及血管擴張劑等治療。觀察組在常規治療基礎上加用卡維地洛，從3.125mg，1次/d開始，1周后改為2次/d；如無副作用，則逐漸加量，4周后加量為6.25mg，2次/d；如患者能耐受，血液動力學穩定，8周后加量為12.5mg，2次/d，以此劑量維持治療6個月。服藥前后檢測血常規、尿常規、肝腎功能、血糖、血脂、電解質、心電圖。

1.3 療效判定標準

住院病例每日定時觀察心衰癥狀、體征變化并填寫記錄表格，院外治療期間每周門診隨訪。隨訪觀察并評價兩組6個月后的心功能變化。療效判定標準：顯效：心功能提高2級或恢復至1級者；有效：心功能提高1級者；無效：心功能無改變或惡化者。總有效率為顯效率+有效率。

1.4 超聲心動圖檢測

兩組患者均于治療前和治療6個月后采用彩色心臟超聲儀，在左室腱索水平測定左室舒張末內徑（LVEDD）、左室收縮末內徑（LVESD），同時計算左室收縮末容積指數（LVESVI）、左室舒張末容積指數（LVEDVI）和左室射血分數（LVEF）。

1.5 統計學處理

將所有數據由SPSS 13.0統計學軟件處理，計數資料以率表示，采用χ2檢驗；計量資料用（χ—±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05為有顯著性差異。

2 結 果

2.1 兩組患者療效比較

觀察組顯效、有效和無效分別為13例、22例、5例，總有效率為87.5%，而對照組相應分別為7例、20例、13例，總有效率67.5%。兩組間療效比較有顯著性差異（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者療效比較（n，%）

2.2 兩組超聲心電圖檢測結果比較

觀察組治療后LVESVI、LVEDVI和LVEF較治療前均有顯著改善（P＜0.05）；兩組相比，觀察組明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標比較（χ—±s，n=40）

3 討 論

傳統觀點認為CHF主要由血液動力學障礙引起，然而，目前已有研究證實神經-內分泌因子的異常激活在其發病中起著重要作用[2]，導致CHF發生、發展的基本機制是心室重塑[3]。因此，目前CHF的治療策略已從過去的改善血流動力學障礙模式轉變為阻斷神經內分泌激活，改善心室重塑為主的神經內分泌調控模式[4]。第3代非選擇性β-受體阻滯劑卡維地洛由于多方面的心血管保護作用，受到了臨床和基礎的重視，β-受體阻滯劑通過抑制RAAS的激活，可減輕心肌損傷、減慢心室重構、延緩心衰的進展、提高心衰患者的存活率[5]。也因為此觀點從心衰的禁忌證轉變為適應證，得到臨床廣泛應用。

卡維地洛為α、β受體阻滯劑，阻斷受體的同時具有舒張血管的作用，無內在擬交感活性，可阻滯突觸后膜α1腎上腺素受體，從而擴張血管，降低外周血管阻力，隨之降低血壓，減輕心臟后負荷；也可阻滯β受體，抑制腎臟分泌腎素，阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統，減少血管緊張素Ⅱ的生成，從而起到逆轉左室重塑的作用。卡維地洛是目前唯一對葡萄糖和脂質代謝產生有益作用的α受體阻滯劑，其抗氧化和抗內皮素的作用也可能在心力衰竭的長期治療中獲益[6]。在血液動力學超負荷誘導重構和心力衰竭的動物模型中，使用抗氧化劑治療可防止其心力衰竭的進展[7-8]。

有研究表明，血漿較高水平的內皮素-1是CHF惡化的重要預兆因子之一[9]。臨床研究也證明卡維地洛能顯著降低內皮素-1水平，逆轉血管內皮功能不全[10]。

本研究發現，卡維地洛治療慢性心力衰竭6個月后，觀察組患者的心功能指標得到明顯改善，LVEF明顯升高，LVESVI和LVEDVI明顯降低，與之對應的心功能分級也得到明顯改善，這一結果與對照組比較差異具有顯著性，充分說明常規治療心力衰竭的基礎上加用卡維地洛可以進一步改善患者的心功能，值得臨床推廣應用。

[1] 楊應軍,朱建峰,劉幼根,等.卡維地洛對慢性重癥心衰患者心室重塑及心功能的影響[J].實用醫學雜志,2008,24(22):3953-3954.

[2] Valle CA,Ignasi CA.Targeting neuronal dysfunction and receptor maging[J].Biotechnology,2007,16(1):5-8.

[3] 楊巍,梅育嘉.慢性心力衰竭的診斷和治療進展[J].實用藥物與臨床,2009,12(6):440-443.

[4] Remme WJ,Riegger G,Hildebrandt P,et al.The benefits of early combination treatment of carvedilol and ACE-inhibitor in mild heart failure and left ventricular systolic dysfunction.The carvedilol and ACE-inhibitor remodelling mild heart failure evaluation trial (CARMEN) [J].Cardiovasc Drugs Ther,2004,18(1):57-66.

[5] Chobranian AV,Bakris GL,Black HR,et al.The seventh report of the joint national committee on prevention,detecion,evaluation,a nd treatment of high blood pressure:the JNC 7 report[J].JAMA, 2003,289(19):2560-2572.

[6] 胡大一.CIBISⅢ的臨床意義解讀治療慢性心力衰竭β受體阻滯劑的應用[J].臨床薈萃,2006,21(1):4-5.

[7] Dhalla AK,Hill MF,Singal PK.Role of oxidative stress in transition of hypertrophy to heart failure[J].J Am Cardiol,1996,28(4):506.

[8] Kinugawa S,Tsutsui H, Hayashidani S,et al.Treatment with dimethylthiourea prevents left ventricular remodeling and failure after experimental myocardidl infarction in mice[J].Cir Res, 2000,87(5): 392.

[9] Motte S,McEntee K,Naeije R.Endothelin receptor antagonists[J]. Pharmacol Ther,2006,110(3):386-414.

[10] 張新萍,王喜梅.卡維地洛對慢性心力衰竭患者血漿血管緊張素Ⅱ及內皮素-1水平的影響的意義[J].南方醫科大學學報,2010, 30(8):1993-1997.

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1671-8194（2013）18-0235-02