重癥監護病房鮑曼不動桿菌感染現狀及耐藥性分析

唐曉鈴，楊 縉

（重慶市第三人民醫院重癥醫學科 400014）

近年來，鮑曼不動桿菌（Acinetobacter baumannii，ABA）已經成為醫院感染的重要條件致病菌，主要引起醫院感染尤其是呼吸機相關性肺炎、菌血癥、尿路感染、創口感染、繼發性腦膜炎，還可引起胸膜炎、心內膜炎、眼內炎等感染［1］。據稱，隨著抗菌藥物的廣泛使用，侵入性診療操作的普及，多藥耐藥不動桿菌必將引起越來越多醫院感染的爆發流行［2］。重癥監護病房（ICU）患者病情危重，加之人工氣道的建立，廣譜抗菌藥物的使用，住院時間長等多種因素，極易發生ABA院內感染及爆發流行。據文獻報道，ABA感染以下呼吸道感染為主，病死率為9%，本研究對本院ICU 2011年1月至2012年2月收治的患者送檢標本進行統計分析，探討ABA感染的現狀、耐藥性及防治策略。

1 材料與方法

1.1 菌株來源 2011年1月至2012年2月從患者標本中培養出373株ABA。質控菌株銅綠假單胞菌ATCC27853來自本院臨床檢驗中心。

1.2 細菌鑒定及藥敏試驗 細菌培養嚴格按照《全國臨床檢驗操作規程》進行，菌株鑒定采用法國生物梅里埃VITEK－2系統進行，以銅綠假單胞菌ATCC27853為質控菌株，依據CLSI的標準對結果進行判定。

2 結 果

2.1 ABA的檢出率 2011年1月至2012年2月，共檢出ABA 373株，檢出率為21.4%。

2.2 ABA在標本中的分布 從痰標本中分離332株（89.0%），血液中分離13株（3.5%），尿液中分離11株（3.0%），引流液中分離9株（2.4%），胸腹水中分離8株（2.1%）。

2.3 合并感染情況 同一標本檢出其他感染菌為50.7%。同一標本檢出銅綠假單胞菌115株（30.8%），洋蔥伯克霍爾德菌38株（10.2%），嗜麥芽窄食單胞菌17株（4.6%），肺炎克雷伯菌9株（2.4%），其他菌株10株（2.7%）。

2.4 ABA對抗菌藥物的藥敏試驗結果 ABA耐藥性較強，對頭孢唑林、頭孢替坦、呋喃妥因、氨芐西林耐藥率大于98.0%，對亞胺培南耐藥率達73.5%，對阿米卡星的耐藥率最低，為24.1%。373株ABA對19種臨床常用抗菌藥物的藥敏試驗結果見表1。

表1 ABA對抗菌藥物的藥敏率［n（%）］

3 討 論

3.1 ABA分布及特點 ABA是需氧不發酵糖類革蘭陰性桿菌，屬于條件致病菌，尤其是有免疫缺陷和ICU的患者易感［1］。該菌主要引起呼吸道感染，痰液中 ABA分離率高［3］。本研究患者有95%為曾經使用過呼吸機，92%使用過大量廣譜抗菌藥物。可見入住ICU患者病情重、免疫力低、機械通氣、使用廣譜抗菌藥物等是導致ABA流行的重要因素。ABA感染源可以是患者，也可以是帶菌者，而醫院里污染的醫療器械及工作人員的手是重要的傳播媒介［4］。針對ABA傳播途徑及對消毒劑敏感的特性，ICU醫務人員應嚴格執行消毒隔離制度，病床安排以單間或雙人間為主，增加對環境及醫療設備的消毒頻次，特別注重ICU內部全員（醫務工作者、護工）手衛生，使用呼吸機患者要加強氣道管理，嚴格無菌操作，提高醫療護理質量，從而對控制ICU內ABA感染起到積極作用［5－8］。

3.2 ABA合并感染特點 同一標本檢出其他感染菌為50.7%，其中銅綠假單孢菌占30.8%。銅綠假單孢菌對多種抗菌藥物耐藥，其耐藥機制主要是產生多種滅活酶、多種藥物外排泵、使膜通透性降低及生物膜的形成［9］。

3.3 ABA耐藥性特征 ABA耐藥機制主要有：細胞外膜蛋白的通透性改變或細胞內膜轉運異常，使藥物在菌體內的蓄積減少引起耐藥；產生氨基糖苷類鈍化酶導致耐藥呈交叉耐藥；藥物作用靶位改變，使藥物進入細菌后不能有效的與核糖體結合等［10］。根據對ABA抗菌藥物耐藥率動態監測發現，ABA對亞胺培南和美洛培南耐藥率上升較快，分別為73.5%、82.0%。ABA對碳青霉烯類抗菌藥物耐藥的分子機制可能涉及多方面，而最重要的是碳青霉烯酶的產生［11］。同期監測ICU抗菌藥使用的DDD值也比較高。

綜上所述，ICU ABA的臨床感染和耐藥現狀日益嚴重，且治療方法十分有限，應當引起醫務人員的高度重視［12］。ABA對亞胺培南和美洛培南耐藥率迅速上升，使抗菌藥物的選擇更加困難。這就要求ICU在加強環境、手衛生管理的基礎上，重點做好目標監測，加強標本送檢，及時分析ABA臨床分布特征及耐藥性，主張聯合用藥，堅持動態監測藥品DDD值，以控制ABA耐藥性不斷增長的不良趨勢。

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