王 偉,郭 珊,楊萬杰
(1天津市第五中心醫院,天津 300450;2泰達國際心血管病醫院)
體外循環(ECC)心內直視手術期間,高鉀心肌保護液灌注能影響患者體內鉀離子濃度,繼而影響患者心臟電生理水平,可導致術中心臟復蘇困難和術后生命體征不平穩[1]。以往由于檢測設備受限,只能間斷抽取血樣標本檢測鉀離子濃度,對鉀離子的動態變化無法實時監測,不能及時準確地調整血鉀濃度,難以為心臟復蘇營造良好的內環境,直接影響了患者的手術效果。2012年3~5月,我們觀察了20例ECC下擇期行冠狀動脈旁路移植術患者高鉀心肌保護液灌注后血鉀濃度的變化,并討論了血鉀濃度和心臟復蘇、心律失常的關系。
1.1 臨床資料 選擇同期在泰達國際心血管病醫院ECC下擇期行冠狀動脈旁路移植術(CABG)患者20例,男15例、女5例,年齡57~73(64.73±6.06)歲,體質量57.5 ~77.5(67.10 ±4.49)kg,心功能分級Ⅱ級17例、Ⅲ級3例。排除術前合并有心律失常者、ECC前有低血壓過程和肝腎功能異常者及ECC期間高鉀心肌保護液灌注前后應用間羥胺、胰島素、NaHCO3調節血壓、血糖、pH者。
1.2 方法
1.2.1 麻醉方法 患者入室后,給予咪唑安定3~5 mg、依托咪酯 20 mg、羅庫溴銨 0.6 mg/kg、舒芬太尼1 μg/kg常規誘導。氣管插管完成后,接麻醉機控制呼吸,呼吸參數:潮氣量8~10 mL/kg、呼吸頻率10~12次/min。經橈動脈穿刺置管監測動脈血壓,經右頸內靜脈穿刺置入三腔管持續監測中心靜脈壓,并維持患者循環穩定。
1.2.2 ECC方法 使用德國Stockert-C型非搏動灌注ECC機,Dideco-703進口膜肺,膠晶比(萬汶、乳酸鈉林格氏液)2∶1預充。在全身麻醉、全身肝素化后,行升主動脈及右心房單根房腔靜脈插管建立ECC,在激活全血凝固時間>480 s后開始ECC,緩慢降溫。ECC開始后3 min由Dideco-703膜肺抽取動脈血樣檢測動脈血氣,同時存儲 TERUMO CDITM500連續血氣監測儀上血鉀濃度,根據動脈血氣測定結果校正儀器的血鉀濃度與動脈血氣分析結果一致。當鼻咽溫降至34℃時阻斷升主動脈,經升主動脈根部灌注高鉀心肌保護液1000 mL,開始行CABG。橋血管每個吻合口吻合后灌注高鉀心肌保護液200 mL,乳內動脈搭橋時開始復溫,吻合完成后灌注200 mL,此后停止灌注高鉀心肌保護液,升主動脈開放,心臟復跳。高鉀心肌保護液灌注期間保持水箱34℃恒溫,增加流量維持血壓≥50 mm-Hg,血流通氣比 1∶0.6 ~ 0.8,維持 pH 在 7.35 ~7.45,PaCO235 ~45 mmHg,復溫后予以速尿10 mg。
1.2.3 觀察指標 觀察并記錄首次灌注高鉀心肌保護液1000 mL血鉀值的變化(在行下1次灌注前血鉀值變化情況)及調節至相對平衡所需時間;記錄首次灌注高鉀心肌保護液與下次灌注期間的尿量,并留尿樣由美國nova全血自動血氣分析儀檢測尿鉀的濃度;觀察心臟復跳前血鉀濃度及其與心臟復跳、心律失常的關系。
2.1 患者轉機時間、阻斷時間及血鉀濃度 進入ECC至脫離ECC時間(轉機時間)為45~80(65.20±9.23)min,阻斷升主動脈心臟停跳至升主動脈開放心臟復跳時間(阻斷時間)為42~56(48.80±6.30)min,進入 ECC后3 min體內血鉀基礎值為10.20 ~11.10(10.68 ±0.34)mmol。
2.2 首次高鉀心肌保護液灌注后血鉀值的變化首次高鉀心肌保護液平均283 s內灌注1000 mL,灌入血鉀25.52 mmol。血鉀在心肌保護液首次灌注停止后73 s升高5.25 mmol,達到峰值;達到峰值后175 s內快速下降2.32 mmol;此后244 s內緩慢下降1.27 mmol至相對平衡,血鉀停止攝入后到達到平衡的時間為492 s。心肌保護液首次灌注停止后血鉀在原基礎濃度上的變化見圖1。

圖1 首次灌注停止后血鉀變化
2.3 產生尿量及心臟復跳前的血鉀濃度 首次灌注至第2次灌注開始前產生尿量為45.00~60.00(52.50 ±5.24)mL,尿排鉀量 0.48 ~ 0.75(0.61 ±0.11)mmol。升主動脈開放前血鉀濃度為 4.7 ~5.8(5.15 ±0.42)mmol/L,心臟自動復跳患者血鉀濃度4.9 ~5.8(5.40 ±0.45)mmol/L,除顫復跳患者血鉀濃度4.7 ~5.6(5.13 ±0.31)mmol/L。全組無新發房顫等心律失常發生。
鉀是機體重要的礦物質之一,體內鉀離子98%存在于細胞內,是細胞內最主要的電解質;細胞外液的鉀離子僅占的2%[2],卻具有重要作用。正常血鉀濃度為3.5~5.5 mmol/L。鉀離子有許多重要生理功能,如參與細胞內新陳代謝、維持細胞靜息膜電位、調節細胞內外的滲透壓和酸堿平衡、維持神經、肌肉的興奮性等[3]。體內鉀平衡涉及細胞內、外液鉀的分布和轉移,少量鉀進入或移出細胞外液將導致血鉀濃度明顯改變。
ECC中,血鉀濃度異常對機體的影響主要表現在心血管系統,低鉀可影響患者心功能的恢復,增加心肌細胞的應激性,易誘發心律失常,成為嚴重心律紊亂、室顫的誘因[4]。高鉀血癥對機體的主要危險是能引起心室纖維性顫動和心搏驟停。嚴重高血鉀(7.0 ~9.0 mmol/L),由于靜息膜電位過小,心肌興奮性降低或消失,同時高鉀抑制了動作電位二期鈣內流,興奮—收縮耦聯減弱,心肌收縮降低,臨床上可出現心臟停搏[5]。ECC引起高血鉀的原因主要有:鉀攝入過多(ECC中因心肌停搏液回收過多而引起的血鉀增高是高鉀血癥的最主要原因);腎臟排鉀減少(ECC的非生理性灌注、早期的低血壓過程、ECC中產生的微栓、血管活性物質增高均可使腎血流減少,尿生成和排鉀障礙);酸中毒(ECC的“控制性休克”狀態、復溫后的微循環開放、通氣不足引起的呼吸性酸中毒等);血細胞的破壞(血液和異物表面接觸、炎性介質的釋放、大量心內吸引等);內分泌異常等。
機體對血漿離子濃度變化有很強的自我調節功能。研究表明,ECC患者血鉀濃度的下降不僅僅與鉀的稀釋和排出有關[6],本研究同樣證實了這一點。本組患者排除了外在影響因素,即在 pH、PaCO2相對穩定,未應用NaHCO3、胰島素、兒茶酚胺類藥物等情況下,連續觀察由灌注高鉀心肌保護液導致的大量鉀攝入后血鉀值的變化過程。結果顯示,大量鉀快速入血后導致血鉀一過性升高,機體迅速啟動自我調節功能,10 min內即可使血鉀值恢復至相對安全水平,而機體調節期間經尿排出體外鉀量很少,提示在對高鉀血癥的早期調節中,經腎臟排出并非主要途徑。細胞內外轉移應當是血鉀迅速平衡的主要途徑。按照成人血漿總量計算,平均輸注25 mmol血鉀應升高將近9 mmol/L,實際測得血鉀升高幅度只有5 mmol/L,提示體內緩沖機制啟動迅速,在灌注同時細胞內外轉移已經發生。
ECC期間影響體內鉀平衡的因素很多[7],血鉀在ECC期間出現波動也在所難免,但維持血鉀在正常范圍對患者順利康復至關重要。本研究表明,機體自身對血鉀的調節能力極強,而且調節過程迅速,但即使是一過性高血鉀也可對機體造成嚴重傷害。在CABG手術ECC期間,我們灌注高鉀心肌保護液時,血鉀攝入量相對較多,盡管機體代償,但10 min后仍難以恢復到灌注前水平,臨床應予重視。本組20例患者沒有出現心臟復跳困難或心律失常者,可能與CABG患者心功能普遍較好,且其血鉀濃度超過正常范圍的幅度較小,不會影響動作電位的產生或心肌細胞的自律性。
連續ECC環路內血鉀監測提供了定量研究ECC期間鉀代謝的方便手段,并得出一些結論,但本研究觀察例數較少,要想得出一定理論還需要我們進一步深入研究。
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