張文韜/編譯

所有的癌癥都是在身體里發(fā)動戰(zhàn)爭,而白血病——一般稱為血癌——相比之下是其中攻擊力最低的了。
大部分的惡性腫瘤都與許多基因突變聯(lián)系在一起,這意味著人們不可能知道,到底是哪個突變導(dǎo)致細(xì)胞進(jìn)入錯誤途徑,從而難以確定治療所要針對的目標(biāo)基因。白血病看起來就簡單多了:其中一種病,慢性粒細(xì)胞性白血病(CML)是由單個基因融合引起的。科學(xué)家們開發(fā)了針對錯誤基因的靶向藥物伊馬替尼,將CML患者5年存活率提高到超過95%。很多急性淋巴細(xì)胞白血病(ALL)的患兒也因此受益。
盡管如此,但是正如我們在這次的專題中所提到的,新聞中的統(tǒng)計(jì)數(shù)字掩飾了大部分患者的現(xiàn)實(shí)。
隨著CML患者對伊馬替尼出現(xiàn)抗藥性,醫(yī)生們轉(zhuǎn)而使用其他藥物。對于很多白血病患者,醫(yī)生們?nèi)匀谎赜镁哂卸拘缘闹委煼椒ǎ@種方法從上世紀(jì)70年代開始就已經(jīng)采用。經(jīng)過嚴(yán)酷治療的兒童白血病患者,即便幸存下來,也仍然會遭受嚴(yán)重的并發(fā)癥困擾,甚至因此危及性命。
而新療法方面的進(jìn)展一直很緩慢。雖然一些科學(xué)家已經(jīng)通過改造免疫細(xì)胞來摧毀癌細(xì)胞,達(dá)到治愈白血病的目的,但到目前為止,僅有不到十幾例成功案例。骨髓移植和臍血移植也是療法之一,但都有限制。還有的候選藥物作用于DNA上的化學(xué)標(biāo)記,能在不改變遺傳密碼的情況下,改變基因的表達(dá),似乎有著很好的前景。
白血病的腫瘤干細(xì)胞(一類能夠再生,并生成新的腫瘤的癌細(xì)胞),也已經(jīng)被充分認(rèn)識。從白血病研究中獲得的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn),可廣泛適用于所有癌癥的研究。