超敏C-反應蛋白和B型鈉尿肽在急性心肌梗死胸導ST段的“鏡象”改變

王 石 呂 礁 李艷秋 (上海公利醫院急診科，上海 200135)

超敏C反應蛋白(hsCRP)和B型鈉尿肽(BNP)是近幾年提出的心臟標志物，能早期客觀地反映心臟的病理變化及預后。急性心肌梗死(AMI)時梗死部位呈“鏡象”心電圖導聯ST段改變是一種常見現象，但其臨床意義和發生原理仍存有分歧。本文旨在探討AIMI呈“鏡象”的心電圖導聯ST段改變時血CRP和BNP臨床意義。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 選擇2005年11月至2011年3月首次發生急性下壁心肌梗死住院病人78例，其中男43例，女35例，年齡41～80〔平均(68.36±12.58)〕歲;根據臨床表現、心電圖、心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查確診為AIMI，均符合世界衛生組織AMI診斷標準。排除有不穩定性心絞痛、急性腎功能不全、腫瘤、自身免疫性疾病和感染性疾病，束支傳導阻滯、預激綜合征、心室肥厚勞損及人工心臟起搏的患者。其臨床資料完整，并有冠狀動脈造影結果。冠脈完全正常并且無其他與動脈硬化有關的器質性疾病的 (如高血壓、糖尿病、高脂血癥、心室肥厚、房顫)為對照組50例。

1.2 臨床資料 入院時均有病史及體格檢查記錄，包括高血壓、高血脂、糖尿病、吸煙及飲酒史等。均入院后數小時至出院前行冠狀動脈造影。

1.3 方法

1.3.1 心電圖標準 以入院時首次診斷AMI的體表心電圖為基準，TP段為基線，J點后80 ms處測量ST段水平。有2個以上相鄰呈“鏡象”胸前導聯 V4～V6導聯 ST段壓低≥0.1 mV者確定為“鏡象”導聯ST段改變。根據胸前導聯V4～V6有無ST段壓低的情況將下壁AMI的患者分為無ST段壓低組，ST段壓低組，各組間年齡、既往糖尿病、高血壓和吸煙史均無顯著性差異。并發癥:休克、心衰、嚴重心律失?！彩宜伲蟆惴渴覀鲗ё铚?AVB)，室顫〕。

1.3.2 冠狀動脈造影 78例AMI患者在入院后數小時至出院前行冠狀動脈造影。采用Judkins法進行選擇性冠狀動脈造影，冠狀動脈狹窄≥75%確定為該血管顯著狹窄。

1.3.3 實驗室檢查 BNP測定所有AIMI患者于起病后入院時即靜脈采血2 ml，加入EDTA抗凝，室溫保存并立即送檢。采用免疫熒光快速測定法，測試儀及測試版(TRIAGE Meter Plus型)均由美國 Biosite公司提供。正常參考值:0～100 pg/ml。采用NEPHSTARTM bCRP Kit測定血漿CRP水平，正常參考值為0～8 mg/L。

1.4 統計學處理 計數資料采用χ2檢驗;計量資料以表示，以t檢驗來判斷差異的顯著性。

2 結果

分析冠狀動脈造影結果，伴有胸前導聯V4～V6ST段壓低的患者除梗死相關動脈病變外，并存左前降支病變和多支冠狀動脈血管病變的比率及并發癥比較均顯著高于無胸前導聯ST段壓低的患者(P＜0.01)。見表1。冠狀動脈正常組與下壁心肌梗死各亞組間比較，各組年齡、性別差異無顯著性 (P＞0.05)。下壁心肌梗死各亞組中血漿BNP與CRP與冠脈正常組比較差異均有顯著性(P＜0.05)。在下壁AMI兩個亞組間BNP與CRP比較差異有顯著性(P＜0.05)。見表2。

表1 伴有胸前導聯ST段壓低的AIMI冠狀血管病變及并發癥比較(n)

表2 AIMI兩個亞組間BNP與CRP的比較()

表2 AIMI兩個亞組間BNP與CRP的比較()

與正常組比較:1)P＜0.01;與無ST段壓低組比較:2)P＜0.05

無ST壓低組(n=42)ST壓低組(n=36)正常對照組(n=50)BNP(pg/ml)416.8±75.31) 465.9±88.21)2)69.3±11.5 CRP(mg/L) 7.36±2.451) 9.18±3.811)2)1.75±0.81

3 討論

血漿BNP是由日本學者Sudoh于1988年在豬腦中發現，當時稱為腦鈉肽，是一個含32個氨基酸多肽神經激素，隨后的研究證明心臟是鈉尿肽的主要來源〔1，2〕，主要產生于心室肌細胞，具有利尿、利鈉、抗醛固酮、舒張血管、降低血壓等多種生物效應，并具有抑制血管平滑肌細胞和成纖維細胞增殖的作用，在血管重塑中起重要作用。生理狀態下，心房、心室合成和分泌少量的BNP，故正常人循環血液中僅有低濃度的 BNP，BNP含量且與心室體積和壓力超負荷呈正比，與左心功能密切相關。AMI后BNP濃度迅速升高，其可能機制為AMI后，心肌處于缺血、缺氧狀態，或是血管緊張素Ⅱ受刺激，心肌梗死區與非梗死區的交界處因牽拉使心肌室壁張力增加，而心肌室壁張力增加是促使BNP分泌的最主要因素，其主要在左心室中呈爆發式大量合成、分泌。BNP的生物半衰期約為20 min，它的清除有兩種途徑:第一種是通過受體介導的吞噬作用，最終在細胞內被溶酶體酶溶解失活;第二種是通過中性內肽酶被降解清除。心臟分泌BNP是自我調整的信號標志，是維持自身血壓、血容量的穩定和防止體內鈉、水過多的反應。BNP的生物活性作用主要包括抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統及交感神經的過度反應;通過擴張腎小球入球小動脈，收縮出球小動脈，增加腎小球毛細血管內壓和抑制集合管對鈉的重吸收來參與調節血壓、血容量及鹽平衡;降低外周血管阻力和松弛血管平滑肌;抑制心肌細胞的有絲分裂和成纖維細胞的增生來對抗心室重塑，減少心肌肥厚和心室擴大的發生。故BNP升高可能是機體的自身保護機制，能夠延緩或是減輕缺血心肌的損害，同時它不僅用于心力衰竭的診斷、危險分層，并指導治療和評定預后，而且在AMI的危險分層、預后評估方面也具有重要意義〔3〕。

近年來研究認為hs CRP在許多心血管疾病中也有升高，是心血管疾病獨立的危險因素，AMI患者中hs CRP濃度顯著高于對照組。這些研究均提示BNP、hs CRP測定將是AMI危險分層的必要手段之一，同時BNP結合hs CRP對于判斷AMI預后也有很高的預測價值〔4，5〕。

單純下壁AMI的預后較前壁AMI為好，但對于下壁急性心肌梗死胸前導聯ST段壓低的臨床意義頗有爭議。AIMI患者出現心前區導聯ST段壓低的機制可能與多種因素有關，可能是下壁導聯ST段抬高的“鏡象”改變，也可能是后壁瀕危心肌的鏡面像，但較多研究者認為胸前導聯ST段壓低意味著前壁心肌缺血，同時反映了存在冠狀動脈前降支病變或多支冠狀動脈病變〔6，7〕。本研究結果表明，胸前導聯 V4～V6ST段壓低組中分別存在左前降支病變和多支冠狀動脈血管病變，CRP和BNP明顯高于無ST段壓低組(P＜0.01)，推測下壁AMI伴胸前導聯V4～V6ST段壓低者梗死面積較無ST段壓低者為大，且更多累及左室有關。

發生下壁AMI時，伴有胸前導聯V4～V6ST段壓低者比不伴有ST段壓低者血CRP和BNP改變明顯，冠狀動脈左前降支和多支冠狀動脈血管病變的發生率也明顯升高，可作為預后及危險分層中的依據。

1 Mcdowell G，Shaw C，Buchanan KD，et al.The natriuretic peptide fami-ly〔J〕.Eur J Clin Invest，2995;25(5):291-8.

2 Sudoh T，Kangawa K，Minamino N，et al.A new natriuretic peptide inporcine brain〔J〕.Nature，1988;322(6159):7881.

3 胡大一，楊振華.B型鈉尿肽的臨床應用和最新進展〔M〕.北京:北京科學技術出版社，2006:68.

4 王鴻珍.腦鈉素在急性心肌梗死中的應用〔J〕.國外醫學心血管疾病分冊，2005;5:32131.

5 何 奔，丁 嵩，卜 軍，等.腦利鈉肽和C反應蛋白在急性冠狀動脈綜合征介入治療患者的預后價值〔J〕.中華心血管病雜志，2006;34(4):349-52.

6 Strasberg B，Pinchas A，Barbash GI，et al.Importance of reciprocal ST segment depression in leads and as an indicator of disease of the left anterior descending coronary artery in acute inferior wall myocardial infarction〔J〕.Br Heart J，1990;69(3):339-41.

7 Hasdai D，Birnbaum Y，Porter A，et al.Maximal precordial ST-segment depression in leads in patients with inferior wall acute myocardial infarction indicates coronary artery disease involving the left anterior descending coronary artery system〔J〕.Int J Cardiol，1997;58(3):273-8.