鹽酸戊乙奎醚治療有機磷中毒的療效探討

李高峰

有機磷中毒屬于臨床急癥，治療原則是及時、對癥。傳統療法包括洗胃、機械通氣、解磷定及阿托品[1]。阿托品是傳統有機磷中毒的首選用藥，但用后病情容易出現反復，因呼吸機麻痹而引起呼吸衰竭，造成死亡，所以救治率不穩定。自從新藥鹽酸戊乙奎醚研制成功，漸漸取代了阿托品的絕對地位，但兩種藥物的療效差距及優勢仍需考證，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年8月-2011年8月項城市中醫院急診科收治的有機磷中毒患者30例（男18例，女12例），年齡6～74歲，平均年齡為（38.2±2.5）歲；均在服毒后2h內就診，其中輕度中毒者17例，中度中毒者9例，重度中毒者4例。入院時22例有意識，8例昏迷。將患者隨機分為兩組，各15例。兩組患者年齡、性別及中毒程度等比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 臨床特點 中毒患者主要臨床表現為頭昏、腹痛、嘔吐、流涎、汗出無力、視力模糊、氣悶、表情淡漠、步履艱難，嚴重患者可見瞳孔縮小，呼吸困難，心律不齊，血壓迅速下降，大小便失禁等[2]。

1.3 治療方法 兩組患者入院后，首先洗胃催吐，清洗皮膚殘留毒藥，應用解磷定，應用機械通氣，監測生命體征，對重癥患者給予脫水劑（腦水腫）、強心利尿劑（心功能不全）、抗休克治療（休克者），并輸液維持水-電解質平衡[3]。

觀察組用鹽酸戊乙奎醚治療，對照組用阿托品治療。鹽酸戊乙奎醚2.0mg，肌肉注射，30min后追加2.0mg，此后間隔8h一次，觀察癥狀出現口干皮膚干，心率恢復至80次/min時減藥量，至膽堿酯酶活力恢復至正常值1/2以上時停藥觀察；阿托品10mg靜脈注射，30min追加2.0mg，阿托品化后逐漸減量，至膽堿酯酶活力恢復至正常值1/2以上時停藥觀察[4]；比較兩組呼吸機機械通氣的時間和住院天數。

1.4 療效標準 (1)顯效：患者脫離危險，生命體征恢復正常，神經系統無后遺癥；(2)有效：患者脫離生命危險，生命體征基本恢復，肌肉無力，煩躁，有神經系統后遺癥；(3)無效：患者生命指征恢復不確定；(4)死亡。總有效率=顯效率+有效率。

1.5 統計學方法 所有數據采用SPSS11.0統計學軟件進行處理，計量資料采用均數±標準差(±s)表示，進行t檢驗,計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 比較兩組患者機械通氣時間和住院天數 觀察組患者呼吸機機械通氣的時間和住院天數少于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者機械通氣時間和住院時間比較

2.2 兩組患者療效比較 觀察組的顯效率和總有效率更高，差異有統計學意義（P＜0.05）；兩組病死率相同，差異無統計學意義（P＞0.05），見表 2。

表2 兩組患者療效比較

3 討論

有機磷農藥是一種劇毒農藥，沾染后可以通過所有皮膚黏膜吸收，包括皮膚表面和胃腸道、呼吸道，然后在肝臟轉化，與血液或神經系統內的膽堿酯酶結合，形成磷酰化膽堿酯酶，引起蓄積中毒，導致中毒反應[5]。很多人只有經胃腸道中毒才就診，而皮膚接觸和呼吸道吸入都忽略，所以在體內積聚多了，就會出現慢性中毒反應，主要表現為腹瀉，汗多，四肢無力或體位轉換困難，以后逐漸加重，抬頭伸頸乏力，吞咽困難，胸悶，嘔惡，血鉀正常，有時體檢卻無明確診斷。當副交感神經興奮，血壓升高心率增快，患者會面色蒼白，大汗淋漓，嚴重時出現肌肉痙攣和麻痹，瞳孔縮小，如果出現呼吸肌麻痹，會導致死亡；傳統治療以阿托品為主要救治方法，但阿托品是周圍抗膽堿藥，對中樞神經無作用，而且半衰期短，僅為2h左右，所以治療需要短時多次用藥，臨床在判斷是否達到治療標準時，不易掌握劑量，難免會造成藥物中毒或反跳，而鹽酸戊乙奎醚是新型的、選擇性比較強的抗膽堿藥物，對中樞神經系統同樣有作用，藥物起效快，半衰期長，是阿托品的3倍左右。所以給藥次數明顯減少，用量易掌握，患者用藥后毒副反應小，為搶救贏得了寶貴時間，并且預后效果好，所以對待有機磷中毒患者，應用鹽酸戊乙奎醚比傳統用藥更節省救治時間，對患者預后恢復好，值得臨床推廣應用。

[1]郭淮蓮，王慧莉，董偉偉.誤診為格林-巴利綜合征的有機磷中毒 1 例[J].中國神經精神疾病雜志，2008，34（11）：696-698.

[2]蘭淑云.鹽酸戊乙奎醚治療有機磷中毒的療效觀察[J].實用中西醫結合臨床，2009，9（1）：54-56.

[3]徐稟起.鹽酸戊乙奎醚治療有機磷中毒35例臨床分析[J].河北醫學，2011，17（5）：692-695.

[4]劉君，田倉通，康峰.鹽酸戊乙奎醚治療有機磷中毒43例[J].陜西醫學雜志，2011，40（6）：755-757.

[5]石文芳.鹽酸戊乙奎醚救治89例急性有機磷中毒的臨床療效分析[J].當代醫學，2011，17（35）：98-99.