康復訓練聯合高壓氧對急性腦梗死患者功能恢復的影響

孟慶芳，劉依凌，孫姍姍

腦梗死在臨床上發病率高，致殘率高，在救治存活的腦梗死患者中70%～80%伴有不同程度的殘疾，嚴重影響了患者的生存質量，給家庭和社會帶來沉重的負擔。超早期溶栓能減少后遺癥，由于受時間窗限制，臨床應用不多，大約在2%～3%左右[1]。由于失去溶栓機會或不能溶栓的患者，只能采用藥物治療。因此探索有效的康復方法成為預防和減輕致殘的關鍵。筆者所在醫院采用早期高壓氧聯合康復綜合治療100例急性腦梗死患者，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇標準 符合1995年全國第四次腦血管病學術會議通過的診斷標準[2]。同時具備以下條件：①首次發病在48 h以內入院；②經顱腦CT或MRI檢查證實為急性腦梗死；③生命體征平穩。排除標準：①存在腦疝或嚴重的臟器功能不全；②血壓>160/97.5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；③存在高壓氧治療禁忌證。

1.2 一般資料 選擇2010￣08—2012￣03筆者所在院符合上述標準的100例急性腦梗死患者。將入選患者隨機分為4組，經統計學分析，組間一般情況無顯著性差異（P>0.05），見表1。

1.3 治療方法

表 1 4組患者一般資料

1.3.1 對照組 予常規脫水、抗血小板聚集、調脂、保護腦細胞、改善循環等基本治療。

1.3.2 高壓氧組 予常規藥物和高壓氧治療。高壓氧治療在患者病情穩定、神經系統癥狀不再進展后48 h開始，采用煙臺冰輪高壓氧有限公司產的YC229010.3-101型10人座高壓氧艙，以壓縮空氣均勻變速（先慢后快）加壓20 min至0.2 MPa，給面罩吸純氧20 min間歇5 min，反復3次，最后經20 min均勻變速（先快后慢）減壓（減壓20 min繼續吸氧），常壓出艙。1次/d，10次1療程，連續3個療程。

1.3.3 康復組 予常規藥物和康復治療在患者生命體征平穩、神經系統癥狀不再進展后48 h，Glasgow評分>8分即開始康復訓練。訓練主要采用現代康復的易化技術（Bobath技術、運動再學習療法、PNF技術等）。內容包括：①定時變換體位和保持良肢位；②患側肢體各關節包括肩關節的被動活動；③體位變化訓練；④床上訓練：雙手交叉上舉雙橋運動，髖關節控制能力訓練，仰臥位及俯臥位屈膝，翻身訓練（強調肩的前伸及骨盆旋轉）等；⑤床邊坐位及站立平衡訓練，正確的坐姿、站姿，軀干前后左右和旋轉活動；⑥坐站訓練；⑦步行和上下樓梯訓練；⑧日常活動能力訓練；⑨作業療法（OT）等。康復治療每周6 d，60～120 min/d，遵循個體化康復原則，循序漸進。

1.3.4 聯合組 予常規藥物、高壓氧和康復治療，方法同上。

1.4 評定方法 神經功能缺損程度采用1995年全國第四屆腦血管病會議指定的評分標準[2]評測（最高分45分，最低分0分），肢體運動功能采用簡式Fugl-Meyer運動功能評分法[3]（Fugl-Meyer assessment，FMA），日常生活能力采用修訂的 Barth 指數[3]（modified barthel index，MBI）進行測定。 入選治療前24 h，治療6周后，由同一康復醫師評定1次。

1.5 臨床療效評定標準 采用1995年全國第四屆腦血管病學術會議提出的療效評定標準評分[2]。

1.6 統計學分析 數據用均數±標準差表示，統計學分析應用SPSS120.0版統計軟件包，多組間均衡性比較采用單因素方差分析，組間及組內比較采用t檢驗。技術資料采用χ2檢驗。

2 結 果

4組患者臨床療效比較見表2。聯合組與對照組比較P<0.01；高壓氧組、康復組與對照組比較P<0.05；聯合組與高壓氧組比較P<0.01；高壓氧組與康復組比較P<0.05。

表 2 4組患者臨床療效

表3顯示：治療前4組患者FMA、MBI及CNS評分無顯著性差異（P>0.05）；治療6周后四組患者的各項評分改善較治療前均有顯著性差異（P<0.05）；治療后高壓氧組及康復組的各項評分改善均較對照組明顯，有顯著性差異（P<0.05）；兩組的CNS評分無顯著性差異。

3 討 論

腦梗死是由于各種原因使腦血流供應障礙引起缺血缺氧，導致局部腦組織缺血性壞死，出現局灶性神經功能缺損癥狀。在急性腦梗死壞死灶周圍存在有缺血半暗區，其部分神經元細胞由于缺血缺氧，細胞功能停止，但在恢復供血供氧后仍可存活并恢復功能[4]。筆者采用隨機分組對照研究，旨在通過對急性腦梗死患者進行早期高壓氧治療并與康復綜合治療相結合，觀察早期高壓氧治療對腦梗死患者功能恢復的影響，以及探討早期高壓氧聯合康復綜合治療在急性腦梗死患者康復中的治療作用。

表 3 4組患者治療前后FMA、MBI及CNS評分比較（±s)

表 3 4組患者治療前后FMA、MBI及CNS評分比較（±s)

組別 n FMA MBI CNS治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯合組 26 22.79±5.50 71.35±6.57 25.49±6.66 80.13±7.60 20.01±8.13 9.35±6.49高壓氧組 25 20.85±5.36 43.47±7.03 24.76±6.85 46.87±5.99 19.90±7.97 14.05±6.65康復組 25 23.12±6.14 50.65±5.83 25.64±6.89 55.61±7.90 20.66±7.97 14.23±6.56對照組 24 22.15±5.67 33.21±6.70 25.01±7.15 37.13±6.87 20.80±8.13 18.15±7.10

3.1 高壓氧作用機制 高壓氧可以提高氧分壓，提高氧的彌散率和有效彌散距離，同時解除血管痙攣，促進側枝循環的建立[5]，而且在高壓下吸氧，即使血管中血流減少1/2，其氧分壓仍可比常壓下高出很多[6]，故高壓氧治療可提高腦組織的氧張力，打斷腦缺血、腦水腫的惡性循環，促進鈣鈉泵功能恢復，減輕鈣超載[7]，減輕腦水腫。腦梗死病灶是由中心壞死區和缺血半暗帶組成，而缺血半暗帶區內有存活的神經元。保護半暗帶區內這些存活的神經元，是急性腦梗死治療成功的關鍵[8]。高壓氧治療可刺激病灶區域內毛細血管增生，促進側枝循環的建立，逐漸改善供血，恢復半暗帶區內神經細胞功能。腦梗死患者腦血流再通后，可出現再灌注損傷，再灌注損傷的機理是由于自由基的過度形成，而高壓氧治療可提高自由基清除劑如氧化物歧化酶的含量，加強清除自由基和抗氧化能力，減少血栓素的產生，故高壓氧可減輕缺血再灌注損傷[9]；高壓氧治療使病灶出現“反盜血[10]”現象，改善病灶區的供血供氧，并可降低血液粘稠度，促進血栓吸收，對治療腦梗死、預防腦梗死的復發有顯著效果。

3.2 早期康復作用機制 現代康復理論認為腦卒中后中樞神經在結構和功能上具有可塑性，可塑性機制包括潛在神經鏈接、潛在神經通路的激活及神經元軸突的側枝長芽并構成神經細胞間新的突觸聯系[11]。而現代康復治療中的Bobath技術和運動再學習療法等各種神經肌肉促進技術就是通過各種手法作用于上述各個環節，以實現神經功能重新塑造，極大的發揮了腦的可塑性，達到受損功能最大限度的恢復。

本文結果證實高壓氧治療早期介入的可行性。早期高壓氧聯合康復綜合治療急性腦梗死有積極作用。

[1]Tanahash N．Thrombolysis by intravenous tissue plasminogen activator(t-PA)current status and future direction[J]．Brain Nerve，2009，61(1):41-52．

[2]全國第四屆腦血管病學術會議.各類腦血管疾病診斷要點及臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志，1996，29(6):379-383.

[3]惲曉平.康復療法評定學[M].北京:華夏出版社，2005.393-395，432-433.

[4]孫永華.開辟新的氧輸送渠道預防和減輕缺氧性損傷[J].中華醫學雜志，2004，84(1):79-82.

[5]唐曉平，漆 建，王遠傳，等．高壓氧治療在神經外科疾病中應用[J]．實用醫院臨床雜志，2009，6(4):36-38．

[6]程晉成，吳 揚，孫乃中．腦梗死高壓氧治療后微循環動力學的變化[J]．人民軍醫，2003，46(1):15217.

[7]方以群，劉景昌．高壓氧對腦缺血及再灌注時海馬游離Ca2+通道的作用[J]．中國應用生理學雜志，1995，11(2):112-126.

[8]孟荷英，丁智積，宋俊英．高壓氧輔助藥物治療新生兒缺氧缺血腦病30例分析[J]．陜西醫學雜志，2008，37(1):123-124．

[9]楊 琳，傅 敏，高春錦，等．高壓氧對急性腦缺血再灌注損傷大鼠血清可溶性粘附分子的影響[J]．中華航海醫學與高氣壓醫學雜志，2005，12(2):236-239．

[10]李 寧，黃 懷．高壓氧臨床治療學[M]．北京:中國協和醫科大學出版社，2007．25.

[11]倪朝民.腦卒中康復與功能重組[J].中國康復理論與實踐，2002，8（9）：553-555.