胺碘酮在心力衰竭合并室性心律失常中的應用效果分析

何漢康，陳 劍，石 磊，龍衛平，韋愛歡，李 安，周 虹（廣西省柳州市中醫院心內科，廣西 柳州 545001）

心力衰竭作為各種心臟疾病發展的終末階段，由于其心臟射血分數下降、交感神經張力增加等因素影響，室性心律失常發生率明顯增高且成為病情惡化、加速患者死亡的主要原因。據相關數據顯示心律失常致心力衰竭者死亡率高達40%～60%[1]。筆者運用胺碘酮控制室性心律失常，其臨床療效顯著，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選擇2011年2月～2012年3月84例心力衰竭合并室性心律失常者，入選患者符合《內科學》診斷標準[2]。排除標準:①因甲狀腺功能異常、電解質紊亂或洋地黃中毒等其他原因導致的心律失常；②對胺碘酮等難以耐受；③高度房室傳導阻滯、心臟瓣膜病、病態竇房結綜合征；④肝腎功能異常。男54例，女30例，年齡58～78歲，平均（69.00±1.00）歲。心功能NYHA分級:Ⅱ級者25例，Ⅲ級者45例，Ⅳ級者14例。將本次入選的84例患者隨機分為胺碘酮組和普通治療組（每組42例），兩組患者一般資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 給藥方法:兩組患者均給予同樣的心力衰竭方案，主要包括祛除誘因、吸氧、控制感染、維持水電解質和酸堿平衡以及給予強心劑、利尿劑和擴張血管等。其中胺碘酮組加用胺碘酮150 mg加生理鹽水20 ml稀釋后靜脈緩慢注射（10min內注射完畢），若心律失常轉復為竇性心律則立即停藥，改為口服；若無效需在10min后重復追加150 mg胺碘酮，仍無效者則給予1 mg/min胺碘酮靜脈滴注維持6 h后改為0.5 mg/min（＜48 h且48 h內最大劑量＜1920 mg），隨后改為口服。普通治療組則加用利多卡因50～100 mg靜脈推注，必要時于5min后再追加前次半量靜脈推注（最大負荷量3 mg/kg），隨后給予2～4 mg/min維持靜脈滴注。

1.3 療效評估標準:參考《心血管藥物臨床試驗評價方法的建議》進行評估。顯效:患者室性期前收縮消失或者減少＞90%，室性心動過速停止；患者心功能改善Ⅱ級以上，心力衰竭的癥狀、體征基本消失；有效:室性期前收縮減少50%～90%；陣發性室性心動過速減少＞50%；患者心功能改善Ⅰ級，心力衰竭的癥狀、體征有所改善；無效:未滿足上述標準。

1.4 統計學處理:數據利用SPSS 13.0統計分析軟件處理，以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床治療效果對比:見表1。

表1 兩組患者臨床治療效果對比[例（%）]

2.2 兩組患者超聲心動圖結果對比:見表2。

表2 兩組患者超聲心動圖結果對比（ ）

表2 兩組患者超聲心動圖結果對比（ ）

注:與普通治療組比較，①P＜0.05

治療后左室射血分數（%） 心率（次/min） 左室射血分數（%） 心率（次/min）胺碘酮組 42 32.00±5.00 99.00±2.00 40.00±2.00① 66.00±1.00①普通治療組 42 33.00±2.00 95.00±1.00 36.00±4.00 78.00±3.00組別 例數 治療前

3 討論

研究顯示心力衰竭因心肌結構的重塑和電重構極易引起心律失常，而心律失常可造成心搏量進一步下降、血流動力學發生改變而加重心力衰竭形成惡性循環，所以積極控制心律失常在治療上至關重要。

鑒于此種情況，我們本次選取胺碘酮干預心力衰竭合并室性心律失常，其中表1結果顯示胺碘酮臨床療效總有效率高達92.86%，且高于利多卡因（P＜0.05），同時表2結果通過客觀數據印證了胺碘酮能夠明顯改善患者心功能、防止心力衰竭進一步惡化，因此我們認為胺碘酮是干預心力衰竭合并室性心律失常的重要抗心律失常藥物。因為傳統抗心律失常藥物存在負性肌力作用以及致心律失常作用，所以可造成血流動力學改變、心力衰竭加重等；而胺碘酮屬于Ⅲ類廣譜抗心律失常藥物，該藥物能夠阻滯鈉通道、鉀通道，尤其是心率較快時阻滯效果顯著；胺碘酮雖然能夠延長心房和心室動作電位時程，但對后除極電位無誘發作用；另外胺碘酮通過非競爭性阻斷α-受體和β-受體，能夠控制心率、有效擴張冠狀動脈血管增加血流量和降低心肌細胞耗氧量等，且通過擴張外周血管降低其阻力，改善心功能。

綜上所述，胺碘酮在心力衰竭合并室性心律失常中應用效果顯著，值得臨床推廣。

[1]袁瑞亭.胺碘酮治療心力衰竭合并室性心律失常的療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2012,20(4):587.

[2]葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2004:161.