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活動性與非活動性潰瘍性結腸炎的MRI表現對比分析

2013-12-13 07:13:00常國慶孫浩然趙新王敏
磁共振成像 2013年2期
關鍵詞:活動

常國慶,孫浩然*,趙新,王敏

1.天津醫科大學總醫院放射科,天津300052

2.內蒙古自治區人民醫院放射科,呼和浩特 010017

潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis, UC)屬于炎癥性腸病(inflammatory bowel disease, IBD),是一種病因尚不明確的慢性非特異性腸道炎癥性疾病。根據病情嚴重程度和治療效果,UC可選擇手術治療和藥物治療,后者需要密切跟蹤,觀察治療效果。目前,對UC的隨診復查手段主要包括光學結腸鏡檢查、CT檢查及MRI檢查。光學結腸鏡及黏膜組織學檢查是診斷UC及觀察療效的金標準,但其屬有創性檢查,有發生腸穿孔的風險[1]。CT檢查有電離輻射,因此會增加受檢者發生惡性腫瘤的風險[2]。與其他檢查方式相比,MRI檢查具有許多優點,包括無創性、無輻射、良好的軟組織對比、多平面成像能力,能較好顯示透壁或壁外的病變,并且動態增強MRI (dynamic contrast enhanced MRI,DCE-MRI)能提供功能和血流灌注及毛細血管通透性等信息[3]。有學者利用常規MRI對UC的MRI表現進行研究,發現腸壁增厚程度、腸壁是否水腫、腸壁的強化程度及腸系膜纖維脂肪增生等有助于判斷UC的活動性[4]。目前,有很多學者對MRI評估Crohn病活動性的可靠程度進行了研究[5-10]。筆者利用常規MRI結合DCE-MRI,對比分析活動性和非活動性UC患者的MRI表現,評價兩者的差異。

1 材料與方法

1.1 研究對象

2010年8月至2011年5月在天津醫科大學總醫院行MRI檢查并經內鏡活檢或手術病理證實的UC患者共13例,其中男8例,女5例,年齡19~60歲,平均年齡(40.2±13.6)歲。以病理診斷為金標準,按照臨床活動指數(clinical activity index, CAI)和紅細胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate, ESR)結果將UC患者分為活動組與非活動組[11]。7例為活動期患者,反復黏液膿血便病史2~10年,平均4.6年,加重1~2周入院;非活動期患者6例,間斷腹痛、腹瀉、黏液膿血便1~10年,平均4.8年,規律用藥,為定期復查入院。

1.2 MRI檢查

MR檢查采用3.0 T MR掃描儀(Signa HDx,GE公司),使用8通道體部相控陣線圈。檢查前4 h及2 h囑患者分2次口服濃度為2.5%的等滲甘露醇溶液共2000 ml,檢查前20 min肌內注射鹽酸消旋山莨菪堿(Raceanisodamine Hydrochloride,天津藥業焦作有限公司)20 mg。對比增強使用Gd-DTPA(馬根維顯,拜耳醫藥),使用雙筒雙通道高壓注射器(MEDRAD公司,美國)經前臂靜脈團注對比劑;劑量0.1 mmol/kg,注射流率2.0 ml/s,之后生理鹽水沖管。MR掃描使用屏氣軸面快速反轉自旋回波(fast recovery fast spin echo, FRFSE)脂肪抑制T2WI序列。DCE-MRI使用屏氣冠狀面肝臟容積加速采集(liver acquisition with volume acceleration,LAVA)序列,掃描參數:TR 3.1 ms,TE 1.5 ms,FOV 48.0 cm×38.4 cm,反轉角15°,NEX為0.72,層厚3.0 mm,層間距0;于注射對比劑后30 s開始掃描,每30 s掃描1期,每期掃描時間為10 s,連續掃描10期,共5 min。

1.3 圖像分析

由2名具有10年以上腹部影像診斷經驗的醫師盲法讀片,當意見不一致時,經討論取得共識。觀察項目包括:病變腸壁是否呈靶征(即腸壁水腫并分層強化)改變,腸壁周圍是否有淋巴結腫大(短徑>5 mm)、是否出現梳齒征(與腸壁垂直、增粗的系膜血管),并測量腸壁厚度、增強后各期病變腸壁信號強度、病變腸管同側腰大肌信號強度;描繪出時間-信號強度曲線(time-signal intensity,TIC),計算出強化峰值時間(time to peak, TTP);計算相對強化率(relative enhancement rate, Er),即病變腸管增強峰值時間經腰大肌校正后的信號比值與增強前病變腸壁經腰大肌校正后信號比值的增強百分比。

ROI的選取: ROI選取目測腸壁最厚區域,且均選取系膜側腸壁。ROI取圓形,其直徑盡可能接近腸壁全層,并避免包括腸腔內容物及腸壁外鄰近組織結構。由2名醫師于病變腸管同一層面測量3次,取平均值為最終測量值。

1.4 數據分析

所有數據應用MedCalc 9.6.2.0和SPSS 13.0 統計軟件進行分析。數據中計量資料經Kolmogorov-Smirnov檢驗,符合正態分布者計量資料用±s表示,再經Levene檢驗,若方差齊同,選擇獨立樣本t檢驗;數據中計數資料行Fisher確切概率法檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

表1 活動組與非活動組潰瘍性結腸炎的常規MRI表現Tab.1 The table of conventional MR findings between the active group and no active group tulcerative colitis

圖1 患者,男,23歲,活動性潰瘍性結腸炎(UC)累及全結腸。A:軸面脂肪抑脂FRFSE T2WI示乙狀結腸及降結腸腸壁明顯增厚(黑箭),乙狀結腸黏膜下水腫,呈靶征(白箭),降結腸系膜側可見多發淋巴結(白箭頭);B:冠狀面增強前T1WI LAVA,示乙狀結腸壁明顯增厚(白箭);C:冠狀面T1WI LAVA增強,示乙狀結腸壁明顯強化,強化呈分層狀(黑箭) 圖2 梳齒征,表現為乙狀結腸系膜側血管增粗(白箭) 圖3 患者,女,28歲,非活動性UC累及全結腸。A:軸面脂肪抑脂T2WI,示乙狀結腸腸壁增厚(白箭);B:冠狀面T1WI LAVA平掃示乙狀結腸壁增厚(白箭);C:冠狀面T1WI LAVA增強掃描示乙狀結腸及升結腸腸壁全層強化(白箭頭);D:冠狀面T1WI LAVA增強掃描示結腸肝曲至降結腸腸壁全層強化(白箭頭),結腸袋消失,呈鉛管樣改變Fig.1 A 23 years old man with active UC involving the entire colon.A: Axial FS FRFSE T2WI shows wall thickening in sigmoid and descending colon(black arrow), submucosal edema in sigmoid colon, like “target sign” (white arrow), multiple lymph nodes in descending mesocolon (triangle).B: Coronal T1WI LAVA scan also confirms wall thickening significantly in sigmoid (white arrow).C: Coronal T1WI LAVA enhanced scanning demonstrates increased stratified enhancement of sigmoid (black arrow). Fig.2 Another case of active UC.Coronal T1WI LAVA enhanced scanning shows vascular widened in mesenteric side, like “comb sign” (white arrow).Fig.3 A 28 years old woman with inactive UC involving the entire colon.A: Axial FS T2WI shows wall thickening in sigmoid (white arrow).B: Coronal T1WI LAVA scan also shows wall thickening in sigmoid (white arrow).C, D: Coronal T1WI LAVA enhanced scanning demonstrates wholly enhancement from hepatic fl exure of colon to sigmoid,and haustra of colon disappear, like “lead pipe” (triangle).

2.1 UC患者腸壁的常規MRI表現

活動組7例腸壁厚度7.8~15.5 mm,平均(11.1±3.7) mm;非活動組6例腸壁厚度4.0~6.7 mm,平均(5.3±1.2) mm。兩組腸壁厚度符合正態分布(P>0.05),經獨立樣本t檢驗,活動組與非活動組腸壁厚度均數差異具有統計學意義(P<0.01;表1)。

活動組7例腸壁黏膜面凹凸不平,腸腔狹窄。5例腸壁于脂肪抑制T2WI腸壁黏膜層為等信號,黏膜下層水腫表現為高信號,漿膜層為等信號;動態增強檢查腸壁呈分層強化,即呈靶征樣分層改變,余2例全層強化;3例可見腸系膜淋巴結增大(圖1);6例系膜側見梳齒征(圖2);7例中5例病變累及全結腸,1例累及降結腸,1例僅累及乙狀結腸;其中2例腸壁最厚區域位于降結腸,余5例位于乙狀結腸。

非活動組6例均全層強化(圖3),但目測強化程度低于活動組;1例病變腸系膜淋巴結增大;6例系膜側均未見靶征及梳齒征;6例中2例病變累及全結腸,1例累及降結腸,3例僅累及乙狀結腸;6例腸壁最厚區域均位于乙狀結腸。

對兩組的腸壁靶征樣分層改變、腸系膜淋巴結增大及梳齒征出現率行Fisher確切概率法檢驗,活動組與非活動組腸壁靶征及梳齒征出現率差異有統計學意義(P值均<0.01);腸系膜淋巴結增大出現率差異無統計學意義(P>0.05;表1)。

圖4 活動組與非活動組UC的時間-信號強度曲線(TIC)Fig.4 The time-signal intensity curves of active group and no active group.

2.2 UC患者腸壁TIC

活動組腸壁TIC均呈速升緩降型,強化達峰值之后呈持續強化,存在較長的平臺期;非活動組腸壁強化峰值低于活動組,TIC均為緩慢上升型,強化曲線持續上升(圖4)。

2.3 活動組、非活動組DCE-MRI定量參數比較

活動組TTP為60~150 s,平均(111.4±48.1) s;非活動組TTP為180~300 s,平均(240.0±50.2) s。活動組Er為48.8%~310.6%,平均(166.3±98.8)%;非活動組Er為5.4%~106.3%,平均(49.6±41.6)%。活動組、非活動組腸壁TTP值及Er值均符合正態分布(P>0.05),經獨立樣本t檢驗,活動組、非活動組間TTP值及Er值差異均具有統計學意義(P值均<0.05)。

3 討論

目前,已經有很多學者對MRI評估Crohn病活動性的可靠程度進行了研究[5-10],但是利用MRI評估UC活動性的研究較少[4,6,12-13],據筆者檢索到的資料,尚未見采用DCE-MRI評價UC活動性的報道。Maccioni等[4]認為,雖然UC的病變只累及結腸且很少侵犯至漿膜層,大多數情況下只需結腸鏡即可對病變的范圍及嚴重程度進行評估,但UC仍會出現腸壁黏膜層以外及腸管周圍的異常表現,因此,應用MRI對UC病變全面觀察仍具有診斷價值。同時,筆者認為UC與Crohn病同屬于炎癥性腸病(IBD),且兩者之間的病理改變及影像學表現具有相似之處;因此筆者借鑒對Crohn病的研究思路,對UC進行常規MRI及結合DCE-MRI的初步應用研究。

UC可分為活動性和非活動性病變,二者病理表現不同[14]。Rimola等[15]報道,UC腸壁黏膜表面潰瘍形成、黏膜下水腫、腸壁強化程度增高及系膜淋巴結腫大并明顯強化等提示病變處于活動期;腸壁增厚、結腸袋消失及腸腔節段性狹窄等提示病變處于非活動期。本研究活動性UC組中靶征樣分層改變(5/7)及系膜側梳齒征(6/7)為最常見的征象,且與非活動性UC組之間差異具有統計學意義,因此腸壁靶征樣分層改變及系膜側梳齒征對活動性及非活動性UC的鑒別具有一定價值。系膜淋巴結腫大在兩組之間的差異無統計學意義,筆者認為可能與本組研究的樣本量較小有關,還需加大樣本量進一步研究。

Oto等[10]用常規MRI及DCE-MRI對小腸Crohn病的活動性進行了研究,選取回腸末端作為研究對象。本研究首次從DCE-MRI角度對UC的活動性進行分析,因無ROI選取的標準,筆者采用目測病變腸壁最厚區域作為研究對象。本組13例腸壁最厚區域中,11例位于乙狀結腸,2例位于降結腸,與文獻報道的UC常見的累及范圍一致。

Crohn病動態增強檢查時,多數學者采用腰大肌對腸壁信號強度進行校正以獲得相對信號強度[5-10]。筆者借鑒此種方法,得出活動性與非活動性UC組之間病變腸段的Er值差異存在統計學意義。因此,Er對鑒別活動性與非活動性UC亦有重要的價值。

DCE-MRI可反映組織毛細血管水平的血流灌注情況。Del Vescovo等[16]報道,Crohn病活動期TIC曲線峰值較非活動期高,TTP縮短,呈速升緩降型,考慮與活動期病變腸壁黏膜及黏膜下層小動脈擴張有關;后期由于毛細血管的通透性增高,對比劑主要分布于組織間隙,因此曲線表現為較長的平臺期;非活動期TIC曲線呈緩慢上升型,這是因為病變腸壁的血管擴張和毛細血管通透性增高已不明顯,而且黏膜下層纖維化,血流量下降,TTP延長。本組病例活動性與非活動性UC的TIC曲線與Crohn病的TIC曲線相似,筆者推測UC的病理改變與Crohn病相似,同樣可以反應UC病變微血管擴張和毛細血管通透性增高的特征,為鑒別活動性與非活動性UC提供了關鍵信息。

本研究存在以下不足:本研究樣本例數較少,未能將活動性UC患者按照輕、中、重度活動進行分級,活動性病變患者病情嚴重程度會對結果產生一定偏倚;因為樣本數較小,未能通過ROC曲線確定鑒別活動性與非活動性UC病變的診斷閾及診斷能力;研究中為了增大ROI面積的選取,筆者選擇了腸壁最厚區域的系膜側作為研究對象,未能體現出病變段腸壁不均質性。

綜上所述,活動性和非活動性UC患者的受累腸壁厚度、腸壁靶征樣分層改變和梳齒征出現率、TTP及Er存在差異,可用于評估UC患者病變活動度并指導臨床治療。

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