顱內動脈瘤夾閉術的麻醉處理

牟 虹，程宏瑋，胡 宇，殷雁斌，胡俊梅，駱沙舟，張 莉

(解放軍第四五二醫院麻醉科，成都 610041)

顱內動脈瘤多為腦血管異常改變而形成的血管瘤樣突起，是造成蛛網膜下腔出血(SAH)的首位病因［1］。與一般腦腫瘤相比，發病機制完全不同，并非真正的腫瘤，但因其具有腦腫瘤樣形狀特點、相似的腦腫瘤發病癥狀，在檢查手段不完善時，常常誤診為腦腫瘤，如治療不及時，病死率、致殘率均非常高［2］。顱內動脈瘤夾閉術是治療此病的有效方法。但手術的成功與否與麻醉的處理有密切關系，其中最主要的問題就是麻醉和手術過程中如何有效預防動脈瘤的破裂、腦血管痙攣及其它神經系統并發癥?，F就我科2007年1月至2013年4月間65例顱內動脈瘤夾閉術的麻醉處理總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組65例患者。男47例，女18例;年齡32-72歲，平均 48.4±4.5歲;體重 42～78kg，平均57.5kg±3.0kg;所有患者按美國麻醉師協會(ASA)分級標準，手術風險屬Ⅰ～Ⅳ級，其中Ⅰ～Ⅱ級61例，Ⅲ～Ⅳ級4例。合并有高血壓17例、冠心病5例、糖尿病4例。動脈瘤起源于大腦前動脈及前、后交通支43例;起源于頸內動脈13例;起源于大腦中、后動脈9例。47例有蛛網膜下腔出血史。全部患者均經腦血管造影確診顱內動脈瘤。

1.2 麻醉方法

入院時已出現蛛網膜下腔出血者，入院后即給予尼莫地平，7.5 ～15μg/kg/h，預防腦血管痙攣，減少術前及術中瘤體破裂出血風險。術前30min肌注魯米那鈉0.1mg，東莨菪堿0.3mg，在不影響心率情況下，減少腺體分泌。入手術室后，立即行橈動脈穿刺置管測壓，并以此作為基礎血壓。麻醉誘導采用咪唑安定0.05 ～ 0.1mg/kg、芬太尼 3 ～6μg/kg、依托咪酯0.2 ～0.4mg/kg、維庫溴銨 0.1mg/kg 順序給藥，待藥物充分起效后行氣管插管。嚴密監測心律和血壓，對于心率＞100次/min并還有上升趨勢患者，用艾司洛爾0.5mg/kg分次靜脈注射，維持心率在60～100次之間;所有患者均未刻意控制性降壓，維持血壓在基礎血壓的80% ～100%之間，如果血壓上升超過基礎血壓，立即給予尼卡地平0.005mg/kg～0.02mg/kg分次靜脈注射。插管后連接麻醉機行機控呼吸，潮氣量VT:8～12ml/kg，呼吸頻率f:10次/min～14次/min，與一般全麻相比，保持適當的過度通氣，即呼吸末二氧化碳分壓(PETCO2)維持在30 mmHg～35mmHg。行鎖骨下靜脈或股靜脈穿刺植入中心靜脈導管測壓。術中采取靜吸復合維持麻醉，持續泵注丙泊酚3mg/kg/h～6mg/kg/h，分次靜推芬太尼和維庫溴銨，并吸入0.7%-1.5%的異氟醚，行麻醉維持。

對于術前瘤體未破裂，尚未出現蛛網膜下腔出血者，僅在麻醉誘導之后，給予尼莫地平，7.5～15μg/kg/h，其余過程同前所述。如術中出現動脈瘤體突然破裂，一方面通過外科醫師放置臨時動脈夾或者短時壓迫同側頸動脈來控制出血，暫時維持血壓;同時快速補充膠體，如萬汶等來迅速擴容，維持中心靜脈壓在8 cmH2O ～12cmH2O，并采用自體血回輸機回輸自體血;多巴胺3～5μg/kg/min泵注，保持尿量＞1～2ml/kg/h，從而保證患者全身尤其是腦部的灌注。術畢所有患者均帶管送入ICU。

2 結果

本組65例患者麻醉誘導均平穩，無血壓驟升或嗆咳等。誘導后，血壓均有一定程度的下降，但均未下降到基礎血壓的80%以下。3例老年患者在開顱之后出現室性早搏，經過給予利多卡因50mg～100mg靜脈注射后，室性早搏消失，未對血流動力學造成明顯影響。65例患者均成功進行動脈瘤夾閉，2例患者在手術操作過程中出現動脈瘤破裂出血，通過外科醫師放置臨時動脈夾或短時壓迫同側頸動脈來控制出血，并采用自體血回輸技術，維持了全身的灌注，血壓穩定后順利完成手術。術畢患者均入住ICU，待各項生命體征平穩后，再拔除氣管導管。全組患者無手術及麻醉死亡，1例老年危重患者術后1月死于多器官功能衰竭。

3 討論

顱內動脈瘤是發生在顱內動脈管壁上的異常膨出，占到SAH病因中的75% ～80%［1］。因為它的形狀和一般腦腫瘤相似，歷史上曾經認為它是來源于動脈的腫瘤，并被稱為動脈瘤。后來研究發現［2］，它和一般腦腫瘤的發生機制完全不同，是動脈壁的損傷和局部擴張，但是因為大家已經習慣這種命名，所以目前仍將其命名為動脈瘤。隨著近年來CT血管成像技術(CTA)、數字減影血管成像技術(DSA)的廣泛應用，其檢出率和診斷率不斷被提高，對于此病的難點和重點已從準確診斷疾病轉移到如何正確治療疾病上來。經過多年臨床探索，目前公認顱內動脈瘤夾閉術是治療此病的最有效方法［3］。但必須指出該手術成敗與麻醉的正確處理與否密切相關，從某種程度上講，正確的麻醉配合是手術能否成功進行的基礎和先決條件。而麻醉的難點則體現在麻醉和手術過程中，如何有效預防動脈瘤的破裂、腦血管痙攣及神經系統并發癥的發生。

首先，預防動脈瘤的破裂。謹慎地控制血管的跨壁壓可以預防動脈瘤破裂。血管的跨壁壓(TMP)即腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓(MAP)–顱內壓(ICP)。通過此公式可見，要有合適的跨壁壓，必須要有合適的MAP和ICP。如果MAP過高或ICP過低，CPP升高，瘤體易破裂;如果MAP過低或ICP過高，則CPP下降，腦灌注不足，出現腦血管痙攣及神經系統并發癥。尤其在麻醉誘導期間，如果發生動脈瘤破裂，死亡率可高達75%。麻醉醫師易于控制MAP，目標是保證血壓在基礎血壓的80%～100%之間。我們的具體做法是:采用對血流動力學影響小、可降低腦代謝的藥物如芬太尼、丙泊酚、異氟醚等;完善的鎮靜、鎮痛和肌松;避免插管時的各種應激反應。麻醉誘導采用咪唑安定、芬太尼、依托咪酯、維庫溴銨順序給藥，待藥物充分起效后由操作熟練的麻醉醫師行氣管插管，嚴格避免插管期間的嗆咳等反應。嚴密監測心律和血壓，如果心率＞100次/min，而且有上升趨勢，可用艾司洛爾分次靜脈注射，可阻斷交感神經刺激性心血管變時和變力性效應;如果血壓上升超過基礎血壓，立即給予尼卡地平分次靜脈注射調整，可擴張外周、冠脈和腦血管。術中采取靜吸復合維持麻醉，持續泵注丙泊酚，分次靜推芬太尼和維庫溴銨，并吸入異氟醚。臨床研究表明，丙泊酚刺激組織細胞釋放大量降鈣素基因相關肽進入血液循環，緩解血管痙攣，改善供血，對腦血管起到調節保護作用［4］;異氟醚可降低外周血管阻力，同時降低腦氧耗、保護腦組織及協同肌松［5］。它們運用于顱內動脈瘤夾閉術是有益的。

由于手術醫師技術的提高和手術器械的改善，我們在麻醉中不再常規進行控制性降壓。如果控制性降壓運用不當可導致整個大腦的腦灌注壓下降［6］。我們采取短暫夾閉一支或多支動脈瘤的供應血管的辦法來降低鉗夾動脈瘤時的血管跨壁壓。本組有2例患者出現術中動脈瘤破裂，通過外科醫師放置臨時動脈夾或短時壓迫同側頸動脈來控制出血，同時萬汶快速擴容，并采用自體血回輸機回輸自體血，小劑量多巴胺泵注，保持尿量＞1～2ml/kg/h，維持了全身的灌注，最終順利完成手術。

其次，預防腦血管痙攣。目前，臨床上用鈣通道阻滯劑來預防和緩解腦血管痙攣，尼莫地平是其中一種運用較廣泛的藥物［7］。它能夠抑制顱腦損傷所引起的內皮素(ET)升高，可有效地緩解蛛網膜下腔出血后的腦血管痙攣，改善腦血流，使腦組織缺血性損傷明顯減輕［8］。我們對已出現蛛網膜下腔出血者，術前即開始給予尼莫地平;尚未出血者，麻醉誘導后給予尼莫地平，劑量均為7.5～15μg/kg/h。另外，我科采用高張高容量性血液稀釋治療來增加流經動脈狹窄區域的腦血流，維持中心靜脈壓在8～12cm H2O。但心肺功能較差的患者不采取此方法。

其三，預防神經系統并發癥。行顱內動脈瘤夾閉術必須做好腦保護措施。當 PaCO2在20～80mmHg之間時，PaCO2每上升1mmHg，腦血流量(CBF)上升3%-4%［1］。我們維持PETCO2在30～35mmHg，輕度過度通氣，術中使用甘露醇、呋塞米、腎上腺皮質激素等降低顱內壓，增加腦血流量。從麻醉效果看，65例患者術中均未出現顱內壓增高以及腦血流量不足而致的腦缺氧，從而有利地配合了手術的順利進行。還可通過腰部或腦室置管引流腦脊液，前提是必須謹慎，切忌在打開硬腦膜前大量引流腦脊液，以免出現腦疝或跨血管壁壓突然增加。

我們認為預防勝于救治，一旦并發癥出現，患者的預后將會受到嚴重影響。做好以上三個預防，顱內動脈瘤夾閉術就能安全順利的進行，使更多的患者受益。

［1］Fun-Sun F.Yao.YAO ＆ ARTUSIO 麻醉學［M］.第6版.北京:北京大學醫學出版社，2009，570-579.

［2］劉玉光.腦動脈瘤的預后［J］.國外醫學神經外科學分冊，1992，19(3):232-234.

［3］王忠誠.王忠誠外科學［M］.武漢:湖北科學技術出版社，2005:765-768.

［4］沈 君，沈 新.降鈣素基因相關肽與腦和腦血管［J］.國外醫學神經外科學分冊，1997，24:67.

［5］司小萌，顱內動脈瘤夾閉術的麻醉處理41例分析［J］.中國實用神經疾病雜志，2010，13(21):58-60.

［6］羅小玲.顱內動脈瘤夾閉術的麻醉處理［J］.醫學信息，2008，21(5):694-695.

［7］沈光建，鄒詠文，許民輝.尼莫地平對兔腦損傷后內皮素變化的影響及其意義［J］.第三軍醫大學學報，1998，20(2):162.

［8］郭 亮.顱內動脈瘤夾閉術24例麻醉處理體會［J］.中國醫藥指南，2011，9(27):106-107.