高血壓心臟病的超聲心動圖診斷

汪榮榮 蔣廷波 薛楓

●檢測診斷

高血壓心臟病的超聲心動圖診斷

汪榮榮 蔣廷波 薛楓

高血壓心臟病是由于高血壓長期控制不良，壓力負荷增加，兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等生長因子刺激心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致左心室肥厚、擴張[1]。高血壓心臟病是心臟長期處于高阻力、高負荷狀態(tài)下引起的并發(fā)癥，有研究指出高血壓心臟病患者其病情危險程度是正常高血壓患者的3～4倍[2]。大多數(shù)高血壓心臟病患者若未經(jīng)有效治療，病情逐漸加重，心肌纖維增粗肥大，嚴重損害心臟功能，可隨時發(fā)生惡性心律失常、心功能衰竭甚至猝死可能。目前臨床診斷高血壓心臟病除存在高血壓病史及臨床癥狀、體征外，還需進行X線胸片、心電圖、超聲心動圖等檢查。隨著二維超聲心動圖的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)心電圖診斷左心室肥大存在一定的偏差[3]，超聲心動圖成為早期診斷心臟疾病的一個操作方便、重復(fù)性高、廉價、可評價心臟結(jié)構(gòu)和功能的可靠的檢查工具，現(xiàn)將我院高血壓心臟病患者的超聲心動圖結(jié)果分析如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院2010-01—2013-01診斷為高血壓心臟病的患者270例，其中男156例，女114例，年齡24～88（57.0±12.5）歲；高血壓病史1～10年42例（15.6%），10～20年102例（37.8%），20～30年87例（32.2%），30年以上39例（14.4%）；活動后胸悶、氣急88例。所有患者均符合世界衛(wèi)生組織（WHO）高血壓診斷標準[4]，經(jīng)病史、體檢及輔助檢查排除冠心病、心臟瓣膜疾病、心肌病及其他心血管病及繼發(fā)性高血壓。

1.2 方法 采用美國GE公司Vivid-i型彩色多普勒超聲儀，探頭頻率2.5～4.0MHz。根據(jù)常規(guī)胸骨旁左心室長軸、左心室短軸切面及心尖四腔、五腔、三腔切面，獲取下列數(shù)據(jù)：左心房內(nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVS）、左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDd）、左心室收縮末內(nèi)徑（LVESd）、左心室后壁厚度（LVPW）、二尖瓣口舒張早期血流峰值（E）、二尖瓣口舒張末期血流峰值（A）、左心室射血分數(shù)（LVEF）。

1.3 診斷標準 超聲心動圖左心房增大標準：左心室長軸切面LAD≥37mm；左心室肥厚標準：IVS≥12mm，LVPW≥12mm；心臟擴大標準：LVEDd≥56mm；左心室收縮功能異常標準：LVEF＜35%。E峰正常為（0.68± 0.16）m/s，A峰正常為（0.56±0.13）m/s，E/A值正常為1.6±0.5。

2 結(jié)果

高血壓心臟病患者超聲心動圖測量結(jié)果：LAD為（44.52±0.97）mm,IVS為（13.22±1.52）mm，LVPW 為（12.74±1.31）mm，LVEDd為（62.34±0.68）mm，LVEF值（57.08±2.08）%，其中＜35%有72例（26.7%）。E/A值為0.73±0.07，其中A峰＞E峰有216例（80.0%）。

3 討論

高血壓病的主要病理改變是全身小動脈病變，長期小動脈痙攣使其內(nèi)膜因壓力負荷增加，缺血、缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑機細胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)，最后管壁纖維化。管腔狹窄促進高血壓的持續(xù)和發(fā)展，長期的全身小動脈腔狹窄、血管阻力上升，左心室代償增厚以維持心排出量和有效循環(huán)，加之兒茶酚胺與血管緊張素Ⅱ等生長因子刺激心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化，形成高血壓心臟病。原發(fā)性心肌損害和心肌負荷過重使室壁壓力增加，心肌細胞和細胞外基質(zhì)的組成成分發(fā)生改變，早期表現(xiàn)為左心室的松弛性降低，而收縮功能正常，因此評價左心室舒張功能對防治高血壓并發(fā)癥及改善預(yù)后有著重要的意義[5]。評估左心室舒張功能常用的指標有E峰、A峰、E/A、E峰減速時間（EDT）、心房收縮期肺靜脈血反流速度（AR）、二尖瓣血流傳播速度（Vp）、組織多普勒二尖瓣瓣環(huán)運動速度（E′、A′）左心室等容舒張時間（IVRT）等。目前我們主要評價左心室舒張功能的指標是E峰、A峰E/A，其中又以E/A為主[6]，舒張期二尖瓣口血流頻譜的變化為：高血壓時，早期左心室心肌收縮代償性增強，導(dǎo)致舒張期心肌松弛延緩，左心房于舒張晚期收縮力代償性增強，表現(xiàn)為二尖瓣血流頻譜舒張早期E峰減少，舒張晚期峰增加，E/A降低。當(dāng)左心室收縮功能受損后，左心房壓力增高，舒張早期主要靠被動的房室壓差使血流涌入左心室，表現(xiàn)二尖瓣口舒張早期E峰血流速度加快，加速度和減速度均明顯增加，E峰減速時間縮短。此時左心室?guī)缀醭溆瑝毫^高，致使舒張晚期左心房的收縮不能產(chǎn)生較大的A峰，出現(xiàn)E/A＞1。從以上測量結(jié)果來看，高血壓心臟病患者E/A為0.73±0.07，且A峰＞E峰患者有216例，占80.0%，既高血壓心臟病患者早期主要改變表現(xiàn)左心室的舒張功能降低，其重要表現(xiàn)為A峰＞E峰，早期有效控制血壓及使用抑制心室重構(gòu)的藥物可有效控制病情進展。

高血壓心臟病患者收縮功能早期無明顯改變，可能由于兒茶酚胺和血管緊張素增加，會出現(xiàn)輕度的收縮力加強，而且射血分數(shù)影響因素較多，如心率、反流、患者透聲條件及心腔的幾何形狀等，故常規(guī)超聲心動圖測的LVEF值與正常人并無差異。一些超聲心動圖新技術(shù)如實時三維超聲心動圖、組織多普勒成像、斑點追蹤顯像、速度向量成像等可能對收縮功能的評價較為精確[7]，但實際操作可能較為復(fù)雜，且臨床醫(yī)師對此了解甚少，因此傳統(tǒng)的LVEF仍較為實用。當(dāng)進展到后期出現(xiàn)心力衰竭時，可出現(xiàn)左心室彌漫性活動減弱，收縮功能減退，此時左心房會較前增大明顯，二尖瓣口血流頻譜出現(xiàn)“假性正常化”甚至“限制型”改變，相應(yīng)的會出現(xiàn)不同程度的二尖瓣反流及肺動脈高壓。研究顯示所選高血壓心臟病患者心室擴大指標LVEDd為（62.34±0.68）mm，結(jié)合LVEF值（57.08±2.08）%，可了解患者高血壓心臟病收縮功能，本組資料顯示LVEF＜35%既出現(xiàn)心功能不全有72例，占26.7%，即為高血壓心臟病中晚期改變，治療上除有效降壓、抑制心臟擴大及肥厚，還應(yīng)適當(dāng)改善心肌收縮力及心功能。

通過以上分析，高血壓心臟病的超聲表現(xiàn)相對有特征性，當(dāng)發(fā)現(xiàn)左心室松弛性、順應(yīng)性下降，左心房增大，室壁增厚，甚至收縮功能減退者，結(jié)合高血壓病史，應(yīng)考慮到高血壓心臟病的可能。通過超聲心動圖對相關(guān)指標檢測，及時掌握病情可指導(dǎo)臨床治療。

[1] 劉華玲.高血壓心臟病的療效觀察[J].醫(yī)藥論壇雜志,2008,29(9)∶81-83．

[2] 崔海玲,白文麗.高血壓心臟病患者心電圖ST-T改變意義分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18（12）∶94-95.

[3] 黃志梅.原發(fā)性高血壓血壓晝夜節(jié)律變化與左心室肥厚的關(guān)系[J].貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2009,34(4)∶438．

[4] 謝建洪,黃惠玲,張麗,等.血漿腦鈉肽與左心室射血分數(shù)正常的老年高血壓患者左心室肥厚及舒張功能不全的關(guān)系[J].浙江醫(yī)學(xué),2009,31(6)∶732-734.

[5] 邵利.超聲心動圖對高血壓心臟病的診斷價值[J].臨床實踐,2013,40 (9)∶105.

[6] 王心宇,于丹,王寒梅.超聲心動圖對高血壓心臟病的診斷分析[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院報,2011,32(6)∶887.

[7] Vogelsberg H,M ahrholdt H,Deluigi C C,et al．Card1ovascuIar magnetic resonance in clinically suspected cardiac amyloidosis: noninvasive imaging compared to endomyocardial biopsy[J]．J anlCoilCardiol,2008,51∶1022-1030．

2013-09-09）

（本文編輯：馬雯娜）

215000 蘇州大學(xué)附屬第一醫(yī)院心內(nèi)科

蔣廷波，E-mail：szlongman@126.com