結核性腦膜炎56例臨床分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結核病醫院，遼寧 遼陽 111000）

結核性腦膜炎56例臨床分析

丁顯峰

（遼寧省遼陽市結核病醫院，遼寧 遼陽 111000）

結核性腦膜炎；臨床分析

近年來，隨著結核病疫情的回升，結核病控制仍然是一個全球性的公共衛生問題。而結核性腦膜炎是結核病中對機體危害性最大的一種疾病。在發展中國家，結核性腦膜炎的發病率為7%～13%[1]，且近期還有上升趨勢。但因其早期診斷準確率低，致殘率和致死率高，易發生顱內神經麻痹、腦積水、結核性動脈炎、腦梗死等。在目前的醫療條件下病死率仍達15%～20%，近半數（約48.1%）為1歲以下幼兒[2]。為進一步總結結核性腦膜炎的臨床特征，指導及時診斷治療，現將我院2001年5月至2012年5月資料較為完整的56例結腦住院患者進行臨床分析。總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：56例結核性腦膜炎患者按臨床表現、輔助檢查或診斷性抗結核治療取得較滿意療效而確診。男32例，女24例，年齡最小10個月，最大61歲，0～18歲23例，占41%，19～39歲17例，占30%，40～50歲11例，占19.6%，大于50歲5例，占9%；平均年齡22歲。來自農村39例，占70%，來自城鎮17例，占30%。

1.2 病程（發病就診時間）：≤1周4例，占7%；1周～1個月29例，占52%；1～3個月18例，占32%；≥3個月5例，占9%。

1.3 臨床表現：患者多于發病1周～3個月來就診，臨床表現以發熱、頭疼、嘔吐為常見，其次為抽搐、意識障礙。其他亦可見頭昏、偏癱、視力障礙等不同程度神經系統表現。

1.4 實驗室檢查：腦脊液常規，生化檢查顯示94%的患者有不同程度的顱內壓升高，80%的患者腦脊液細胞數升高，最高為1300×106/L，其中（50～600）×106/L最多。淋巴細胞占優勢者為40例，占71.4%。腦脊液蛋白含量升高，大多＜3 g/L，占87%；＜1 g/L者，28例，占50%；1～3 g/L者，20例，占36%。幾乎所有患者均有不同程度的氯化物降低，大多數患者葡萄糖降低。

1.5 合并顱外結核：共46例，占82%，其中肺結核37例，占66%；淋巴細胞結核2例，占3.6%；腰椎結核1例，占1.8%；肺結核中急性血行播散性肺結核29例，占52%，浸潤性肺結核6例，占10.7%；原發綜合征3例，占5.4%。

1.6 治療方法

①抗結核治療：治療方案為4HRZS/4HRZE/4HRE，對鏈霉素過敏者采用乙胺丁醇代替。耐藥的結核性腦膜炎患者改用AMK、CPM、Pto、LFX、Pa、RFB治療，療程1.5～2年。治療過程中注意監測肝腎功能。②鞘內給藥加腦脊液置換治療：腰椎穿刺成功后，緩慢放入腦脊液5 mL，再注入與體溫相近的生理鹽水5 mL，重復4次，每次間隔3～5 min，最后給予異煙肼100 mg、地塞米松5 mg。以等量的腦脊液稀釋后緩慢注入，每周3次。隨著癥狀緩解，逐漸減少給藥次數直至減完，最長給藥時間3個月。③糖皮質激素的應用：初期給予地塞米松10 mg/d，情況好轉后改用潑尼松口服。臨床癥狀和腦脊液檢查明顯好轉，顱壓正常，病情穩定時開始減量，總療程不宜超過3個月。④高顱壓的處理：顱壓增高者予高滲性脫水劑甘露醇、山梨醇、高滲葡萄糖等，聯用利尿性脫水藥物速尿。對于梗阻性腦積水引起的高顱壓，予側腦室分流術。⑤營養神經、對癥支持療法：選擇性應用血管擴張藥物及腦代謝活化劑。

2 結 果

早期診斷的結腦患者，大多預后良好，腦底滲出物因及時治療而完全吸收，治療后無任何后遺癥。腦膜刺激征、腦神經障礙癥狀、顱高壓增高癥狀及體征均消失，腦脊液生化指標恢復正常。而診斷和治療被延誤的結腦患者因顱底炎癥延及腦實質，治療后遺留偏癱、癲癇發作、失語、吞咽困難等。顱壓持續增高，腦脊液生化指標始終異常。院內5例結腦患者因嚴重高顱壓致死。7例患者隨訪丟失。

3 討 論

結核性腦膜炎是室管膜下轉移性結核病灶破裂后結核桿菌進入蛛網膜下腔而引起的（結核桿菌并非通過血流入腦脊液），結核桿菌侵入蛛網膜下腔而引起軟腦膜、蛛網膜病變進而累及腦實質和腦血管[3]，由于腦底池的腦脊液大量潴留以及大量滲出物及干酪物聚集，形成腦底腦膜炎。由于部分腦膜炎深入腦實質，在血管壁和腦室之間存在血管鞘膜周圍間隙，間隙中的腦脊液與蛛網膜下腔之其他間隙及腦池相通，因此，血管壁周圍間隙也是結核桿菌出入之場所，加之腦實質又與軟腦膜緊密相連，這些都是形成腦炎型腦膜炎型腦炎的條件[4]。腦脊液生化指標中氯化物含量降低比葡萄糖的指標更靈敏，其診斷意義比葡萄糖量降低更大，可以作為結腦診斷的重要參考依據，病程越長，氯化物越低，診斷價值越大[5]。故臨床工作中一旦懷疑結核性腦膜炎可能，就應盡早做腦脊液檢查，當僅有氯化物降低時，結合臨床應高度懷疑結腦早期，密切觀察病情變化，必要時短期復查，以免貽誤病情。結腦的定性診斷就是在腦脊液中查到抗酸桿菌。一般報道涂片陽性率15%～30%，培養陽性率30%～40%[3]。在本組患者中，腦脊液抗酸桿菌涂片均為陰性，結核菌培養（改良羅氏培養基）陽性2例，遠低于一般報道，故實際應用于臨床診斷困難比較大。

結核性腦膜炎的治療中，除早期明確診斷及時給予抗結核藥物外，還應采取其他綜合治療措施。應盡快使腦脊液中蛋白濃度降至正常范圍內，以盡可能地減少由此導致的蛛網膜粘連、椎管梗阻、腦積水等[6]。腦脊液置換可使滲出的紅細胞迅速被清除，較快地緩解紅細胞刺激所致的頭疼、惡心等癥狀，減輕腦血管痙攣防止或減少腦炎后梗死的可能。也可因稀釋而降低腦脊液中蛋白濃度，蛋白濃度的降低也有利于鞘內給藥后藥物的擴散，同時鞘內給藥使腦脊液內異煙肼的有效藥物濃度能快速提高，有利于對結核桿菌的殺滅[7]。地塞米松的應用可以減輕腦膜的防御反應，減輕腦水腫，減少炎性滲出，抑制或減緩蛛網膜上肉芽腫的形成，抑制纖維蛋白原轉化為纖維蛋白，減少顱底粘連。同時顱內高壓的迅速改善可減少脫水藥物的使用劑量和時間，減少腎臟的損傷及水、電解質紊亂發生的概率，更有利于患者的康復。而營養神經及腦代謝活化劑的應用可改善腦代謝紊亂，促進腦功能恢復，防止和減少腦損害的后遺癥。綜上分析，結核性腦膜炎貴在早期診斷，早期的治療至關重要，通常可獲良好療效，當出現明顯意識障礙、明顯神經系統體征、腦脊液通路明顯梗阻或腦實質有較大結核球時，則預后差，致殘率和致死率高[3]。

[1] 葛艷玲.小兒結核性腦膜炎的診斷新進展[J].國外醫學兒科學分冊,2001,28(6):302-304.

[2] 安得仲.神經系統疾病鑒別診斷學[M].北京:人民衛生出版社, 2000.392～396.

[3] 謝慧安,陽國太,林善梓,等.現代結核病學[M].北京:人民衛生出版社,2000:283-296.

[4] 陳廣田.成人結核性腦膜炎[M].北京:人民衛生出版社,1995:50.

[5] 馬玙,朱莉貞,潘毓萱.結核病[M].北京:人民衛生出版社,2006. 254-261.

[6] 高振呂,楊云秀.側腦室穿刺引流治療小兒結核性腦膜炎顱內高壓[J].中華急診醫學雜志, 1997,6(5):292.

[7] 陶克敏,鄭啟平.腰穿腦脊液置換和引流治療SAH并發CVS的對照觀察[J].臨床神經病 學,1994,7(4):240.

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1671-8194（2014）24-0187-02