情節記憶中的前攝干擾：神經心理藥物學及計算認知建模研究*

2014-02-02 03:48:49符仲芳孫洵偉梁佩鵬

心理學報 2014年4期

符仲芳孫洵偉梁佩鵬

(1首都醫科大學宣武醫院, 北京 100053) (2北京師范大學心理學院, 北京 100875)

(3磁共振成像腦信息學北京市重點實驗室, 北京 100053)

1 引言

大量研究表明, 干擾是遺忘的可能原因之一(Berman, Jonides, & Lewis, 2009)。相似干擾理論認為學習材料之間的相似性可導致遺忘(Anderson &Neely, 1996; Dewar, Cowan, & Sala, 2007)。其中, 先前相關學習內容對當前學習的干擾被稱為前攝干擾(Proactive Interference, PI) (綜述見Anderson &Neely, 1996)。

以往對前攝干擾的研究常采用配對聯想學習(paired-associate learning)任務。其中, 通過讓兩個序列(list)中相同的線索詞與不同的目標詞相聯系(如：A-B, A-D), 就產生了干擾(或抑制); 而在控制條件下, 詞對的線索詞和目標詞均不同(如：A-B,C-D)。前攝干擾敏感性(PI effect)可通過比較第二個序列中抑制任務與控制任務的線索回憶正確率(cued-recall accuracy)獲得(Jacoby, Wahlheim,Rhodes, Daniels, & Rogers, 2010), 如PI = (C ? I) /C, 其中 I和C分別表示干擾型和控制型詞對任務的正確率。

已有許多研究對記憶障礙病人的前攝干擾進行了研究。結果發現, 與健康對照相比, 記憶障礙患者更容易受到前攝干擾的影響, 即對 PI效應有更高的敏感性(Mayes, Pickering, & Fairbaim, 1987;van der Linden, Bruyer, Roland, & Schils, 1993)。綜合已有的研究, 根據疾病嚴重程度(記憶受損程度),對 PI效應的敏感性從大到小有如下順序(Loewenstein et al., 2004; Ebert & Anderson, 2009;Hanseeuw, Seron, & Ivanoiu, 2010)：阿爾茨海默病(Alzheimer's Disease, AD), 遺忘型輕度認知障礙(Amnesic Mild Cognitive Impairment, aMCI), 健康老年人(Healthy Elder)。前攝干擾敏感性已被認為是對aMCI和AD進行早期診斷的神經心理學標志物(Ebert & Anderson, 2009; Hanseeuw et al., 2010)。

然而, 到目前為止, 相關實驗研究主要來自于病人實驗, 以健康老年人為對照, 組間差別常受年齡、性別、受教育程度及認知水平等影響, 即記憶障礙引起的前攝干擾的高敏感性可能會受到這些無關混淆因素的影響。另外, 老年記憶障礙病人多伴發其他隱匿性腦部病變(如白質變性), 這也可能會對前攝干擾敏感性造成影響。

本研究將采用神經心理藥物學方法進行實驗研究。微量的咪唑安定(Midazolam)攝入能夠增強γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA; 中樞神經系統中一種主要的抑制性神經遞質)的活性, 提高GABA與其受體(GABA Acceptor, GABA; 主要表達在海馬系統)的結合率, 進而影響海馬系統(Park,Quinlan, Thornton, & Reder, 2004), 可引起短暫的順行性遺忘(McQuaid & Laine, 2008)。由于其可溶于水, 起效快且安全可靠(達峰時間為 30min, 半衰期為 1.5~2.5 h), 已被廣泛地應用于記憶的研究中(Hirshman, Passnnante, & Amdt, 2001; Reder et al.,2006; Park et al., 2004; Reder et al., 2007; Liang et al., 2012; Reder et al., 2013)。有研究表明, 咪唑安定引起的記憶障礙與記憶障礙患者(如 MCI/AD)有相似的行為表現和神經化學機制。與記憶障礙患者類似, 咪唑安定引起的記憶障礙也表現為情節記憶成績下降, 前攝干擾敏感性升高; 而MCI/AD也被認為與GABA有關(Jiménez-Jiménez et al., 1998; Wyper, Kelly, & Patterson, 1998;Pappatà et al., 2010)。這樣, 健康年輕被試將形成自身對照(咪唑安定 versus生理鹽水), 因而可克服被試間差異造成的混淆, 有利于更單純地研究前攝干擾敏感性。

記憶障礙患者前攝干擾敏感性增加的認知機制仍不清楚。對于前攝干擾的內部機制, 有兩種不同的理論解釋(?ztekin & McElree, 2007)。一種觀點認為, 前攝干擾主要發生在編碼階段。在進行編碼時, 由于注意資源的不斷縮減, 導致之前學習的內容較后學的內容更為深刻, 進而產生前攝干擾。另一種觀點認為前攝干擾主要發生在提取階段。新的提取路徑加入記憶范疇之后產生競爭, 對競爭項目的抑制性降低, 使正確的提取路徑失效, 因而產生前攝干擾。

近期, 有研究表明, aMCI患者的記憶障礙主要發生在記憶的編碼階段(Belleville, Sylvain-Roy, de Boysson, & Ménard, 2008; Hanseeuw et al., 2010),且 aMCI在沒有反應競爭時仍出現前攝干擾(Hanseeuw, Seron, & Ivanoiu, 2012)。編碼障礙和前攝干擾高敏感性在 aMCI患者中的并存提示如下假設：編碼困難可能是記憶障礙患者前攝干擾高敏感性的主要原因。本研究將采用神經心理藥物學實驗與計算認知建模研究相結合的方法來檢驗這一假設。在已有的模型中, SAC (Source of Action Confusion)模型強調編碼過程中經驗對情節節點激活程度所起的作用(Reder, Paynter, Diana, Ngiam,& Dickison, 2007), 并依據少量的參數將節點、節點間的連接、激活量的分配量化, 對提取成功的可能性進行計算, 因而非常適合用于檢驗本研究的假設。

SAC模型是一種經驗敏感的激活擴散模型,它假設人的記憶結構是由許多節點所連接而成的網絡, 這些節點代表概念、情節、背景等。每個節點都有一定的激活程度, 激活程度的改變取決于其暴露程度或次數的高低、多少, 以及從其他節點獲得或給予其他節點的激活量。節點與節點之間的連接也由于激活量的傳遞而獲得激活, 并遵循與節點激活量變化相似的規則。對某一情節的回憶或再認,取決于代表這一情節的節點將會從與它相聯系的概念、背景的節點處獲得或丟失多少激活量, 如果其激活程度超過臨界值便可進行提取。SAC模型已成功地解釋了記憶研究中的許多實驗現象(Reder &Schunn, 1996; Reder, Donavos, & Ericson, 2002;Buchler & Reder, 2007; Reder et al., 2007)。

本研究將采用“AB–AC”配對聯想線索回憶范式(Postman & Underwood, 1973; Henson, Shallice,Josephs, & Dolan, 2002)。實驗分為3個序列, 每個序列中均包含三類詞對, 即干擾型(Interference, 簡稱 I; 形如：A-B、A-C)、控制型(Control, 簡稱 C; 形如：A-B、C-D)和重復型(Practice, 簡稱P; 形如：A-B、A-B)。在學習第一個序列后進行注射(雙盲設計, 或咪唑安定或生理鹽水), 然后進行第二和第三個序列的學習。基于此, 有實驗假設如下：1)序列一(注射前)中三種詞對的學習成績(正確率)沒有差別, 注射之后三種詞對的學習將出現差異; 注射咪唑安定后的學習成績顯著低于注射生理鹽水后的學習成績; 2)與注射生理鹽水相比, 注射咪唑安定后的序列二和序列三中, 被試的前攝干擾敏感性顯著升高; 且隨著藥效的減弱, 前攝干擾敏感性會減小, 即序列二大于序列三。本研究將采用基于SAC的計算認知建模方法來解釋行為數據(即, 只假設存在編碼障礙(而不存在提取障礙)時, 模型是否能很好地擬合實驗數據), 進而解釋記憶障礙引起的前攝干擾高敏感性的內部機制。

2 研究方法

2.1 被試

20位大學生, 年齡20~25歲(男9名, 女11名),均為右利手, 視力正常或矯正后正常, 無器質性病變、無頭部外傷史及影響神經系統藥物應用史, 實驗前一周內皆未服用過任何鎮靜類藥物。所有被試在實驗后獲得相應報酬。所有被試均簽署書面知情同意書。本研究經首都醫科大學宣武醫院倫理委員會批準進行。

2.2 實驗設計

本研究為2(藥物：咪唑安定、生理鹽水) × 3(序列：序列 1、2、3) × 3(詞對類型：C、I、P)被試內設計。每個被試均進行兩次實驗, 間隔一周, 一次注射咪唑安定, 劑量為0.03 mg/kg (體重), 一次注射相同濃度的生理鹽水。藥物注射是雙盲的, 注射順序為隨機安排, 主試、注射醫生和被試均不知道所注射為何藥物。

每次實驗分為3個學習序列和1個最終測試。在每個學習序列, 要求被試記憶 45個詞對(如：書本-衣服), 分為 3種類型：控制型、干擾型和重復型, 每種15個詞對。其中, 控制型詞對在3個學習階段中為全新的詞對; 干擾型詞對在3個學習階段中線索詞不變, 靶詞均不同; 重復型詞對在 3個學習階段中始終保持不變。每個序列學習結束之后,進行本序列學習內容的測試。在前3個序列的學習結束后, 對被試進行最終測試。

2.3 實驗材料與程序

選取750個雙字詞漢語構成非相關詞對, 選詞標準為：(1)均為名詞; (2)均為常用詞; (3)雙字詞漢字無重復; (4)筆畫中等。利用 Presentation軟件(http://nbs.neuro-bs.com)編制實驗程序, 使詞對匹配完全隨機, 每位被試的學習材料(詞對)均為隨機生成, 且互不相同。

圖1 實驗流程

2.4 行為數據分析

去除回答錯誤的任務, 計算得到每個被試在每個條件下的正確率, 輸入SPSS 20.0進行三因素重復測量方差分析。

2.5 SAC建模

圖2和圖3分別表示在注射生理鹽水條件下,序列 1和 2的詞對學習的簡要示意圖。橢圓表示記憶網絡中的節點, 本研究中, 學習過程中建立的節點分別有序列、線索詞、靶詞和實驗背景, 代表情節的節點將這些節點捆綁在一起, 詞對每出現一次, 這些節點之間的聯系激活程度增強, 之后隨著時間延續而逐漸減弱。實驗開始后, 隨著線索詞、靶詞和序列的出現, 記憶網絡中的節點一一建立、激活, 并進行能量傳遞(激活擴散)。根據以往的研究(Liang et al., 2012), 咪唑安定將影響編碼過程中節點之間新聯系的形成(如圖3中虛線所示), 而藥效的作用則遵循咪唑安定的半衰期公式(Ghoneim, 2004; Reder et al., 2006; Reder et al.,2007)：

隨著藥效的減弱, 形成新聯系的可能性將逐漸增大。

圖2 序列1詞對學習示意圖

圖3 序列2詞對學習示意圖

3 實驗結果

3.1 測試階段正確率

每個學習序列后的測試的正確率數據如圖4所示。統計分析結果顯示, 藥物(

(1,19) = 16.73,

<0.01), 序列(

(2,38) = 12.39,

<0.01)和詞對類型(

(2,38) = 149.92,

<0.01)的主效應均顯著。注射咪唑安定后的回憶成績較低, 序列 3的回憶成績高于前兩個序列, 干擾型的成績顯著低于控制型和重復型。

圖4 測試-學習階段結果

藥物、序列和詞對類型的兩兩交互作用均顯著,表明藥物對不同序列、不同詞對類型的影響不同,并且每種類型的刺激詞對隨著學習的過程回憶水平變化軌跡各不相同。

藥物和序列的交互作用顯著,

(2,38) = 16.21,

<0.01。簡單效應檢驗表明, 藥物(咪唑安定versus生理鹽水)對序列一的測試學習成績無顯著影響,

(1,19) = 1.87,

= 0.187, 而對序列二(

(1,19) =49.57,

<0.01)和序列三(

(1,19) = 6.27,

= 0.02)的測試學習成績均有顯著影響。不論在注射咪唑安定(

(2,38) = 16.04,

<0.01)還是注射生理鹽水(

(2,38)= 11.44,

<0.01)時, 序列間的學習成績差異均顯著。藥物與詞對類型交互作用顯著,

(2,38) =14.88,

<0.01。簡單效應檢驗表明, 除了重復型詞對外(

(1,19) = 2.57,

= 0.125), 藥物對控制型詞對(

(1,19) = 21.21,

<0.01)和干擾型詞對(

(1,19) =22.54,

<0.01)的影響均顯著。在注射咪唑安定(

(2,38) = 139.65,

<0.01)和生理鹽水(

(2,38) =35.90,

<0.01)時, 詞對類型間差異均顯著。序列和詞對類型交互作用顯著,

(4,76) =45.37,

<0.01。簡單效應檢驗表明, 在三種類型詞對的學習中, 序列差異均顯著(控制型：

(2,38) =9.49,

<0.01, 干擾型：

(2,38) = 11.02,

<0.01, 重復型：

(2,38) = 50.29,

<0.01)。在序列一的測試學習中, 詞對類型差異不顯著,

(2,38) = 2.59,

=0.088; 而在序列二(

(2,38) = 144.93,

<0.01)和序列三(

(2,38) = 97.78,

<0.01)中, 詞對類型差異均顯著。藥物、序列和詞對類型的三重交互作用顯著,

(4,76) = 3.29,

= 0.015。藥物對序列一中三種類型詞對的學習均無顯著影響(控制型：

(1,19) = 3.38,

= 0.082, 干擾型：

(1,19) = 1.62,

= 0.218, 重復型：

(1,19) = 0.26,

= 0.614), 因為藥物注射是在序列一的學習結束后才進行的。藥物對序列二中三種類型詞對的學習均有顯著影響(控制型

(1,19) = 51.74,

<0.01：, 干擾型：

(1.19) = 48.07,

<0.01, 重復型：

(1,19) =11.06,

<0.01)。藥物對序列三中三種類型詞對的學習, 除了重復型詞對(

(1,19) = 0.08,

= 0.783)外,對控制型(

(1,19) = 9.02,

<0.01)和干擾型(

(1,19)= 11.43,

= 0.003)詞對的學習均有顯著影響。序列差異對咪唑安定條件下三種類型詞對的學習影響均顯著(控制型：

(2,38) = 17.99,

<0.01,干擾型：

(2,38) = 23.80,

<0.01, 重復型：

(2,38) =32.18,

<0.01)。除干擾型詞對(

(2,38) = 0.06,

=0.942)外, 序列差異對生理鹽水條件下控制型(

(2,38) = 4.74,

= 0.015)和重復型(

(2,38) = 34.64,

<0.01)詞對的學習影響均顯著。詞對類型差異對咪唑安定條件下序列一的學習影響不顯著,

(2,38) = 1.18,

= 0.318; 而對序列二(

(2,38) = 121.79,

<0.01)和序列三(

(2,38) =109.41,

<0.01)的學習影響均顯著。詞對類型差異對生理鹽水條件下序列一的學習影響不顯著,

(2,38) = 3.43,

= 0.043; 但對序列二(

(2,38) =35.02,

<0.01)和序列三(

(2,38) = 33.45,

<0.01)的學習影響均顯著。在此基礎上, 對前攝干擾的敏感性進行分析(見圖5)。統計結果表明, 在注射咪唑安定后, 序列二的前攝干擾敏感性顯著高于注射生理鹽水條件,

(38) = 2.875,

<0.05; 序列三中, 注射咪唑安定條件的前攝干擾敏感性高于注射生理鹽水條件, 但沒有達到顯著,

(38) = 0.458,

= 0.649。

圖5 兩種用藥情景下序列2、3的前攝干擾敏感性比較

3.2 SAC模型模擬結果

由于最終測試中同時包含有前攝干擾和后攝干擾(Retroactive Interference, RI), 而在三個序列的學習和測試過程中只涉及到前攝干擾, 因而只對學習-測試階段的數據進行建模和擬合。模型參數見表1, 最終模擬結果見圖6和圖7。對于測試(學習)的正確率, 模型模擬輸出結果與實際實驗數據有較高的吻合度(

= 0.992,

<0.01)。對于前攝干擾敏感性, 模型輸出結果也較好地擬合了實際實驗數據(

= 0.936,

<0.05)。

表1 模擬所用參數

圖6 測試-學習階段正確率模擬

圖7 前攝干擾敏感性模擬

4 討論

與健康志愿者對照相比, 記憶障礙患者常表現出較高的前攝干擾敏感性, 被認為是遺忘型患者(如 aMCI、AD)的有效的神經心理學標志物之一。然而, 這種異常是發生在記憶的編碼階段還是提取階段仍沒有明確的結論。本研究首次結合神經心理藥物學實驗和基于 SAC的計算認知建模方法對這一問題進行了研究, 結果提示, 編碼困難可能是記憶障礙患者前攝干擾敏感性高的主要原因。

首先, 本項研究進一步驗證了神經心理藥物學方法的有效性。與預期一致, 注射咪唑安定后被試的回憶成績顯著下降, 成功地誘發了短暫的情節記憶障礙, 隨著藥效的減弱, 被試的記憶成績逐漸恢復到正常水平。有研究表明, 咪唑安定引起的情節記憶障礙表現與 aMCI患者的表現非常相似, 可能有類似的生理機制。這樣, 通過這種方法, 就人為地操作形成了“模式病人”, 病人自己即為自身對照,使得實驗研究中可以克服患者與對照兩組被試間性別、年齡、受教育程度及智力等因素的影響, 從而可在更嚴格的實驗操作下考察其前攝干擾高敏性現象。本研究發現, 注射咪唑安定后引起的前攝干擾顯著地高于生理鹽水條件, 即在咪唑安定條件下, 被試更易受到先前學習內容的影響, 進一步表明, 記憶障礙患者的高前攝干擾敏感性是一種內在的、固有的神經心理學特征。

其次, 計算認知建模方法使得在行為實驗方法之外, 多了一種手段來檢驗研究假設。模型模擬結果與實驗數據的擬合程度提示了模型所基于的理論對實驗現象的解釋程度, 進而據此判斷研究假設是否成立(合理性)。本研究中, SAC模型輸出結果較好地擬合了實際實驗數據, 支持了本文研究假設,即編碼困難是記憶障礙患者前攝干擾高敏感性的主要原因。進而, 結合SAC模型的理論框架, 對注射咪唑安定條件下的前攝干擾高敏感性(與注射生理鹽水條件相比)的內部機制可有如下解釋。在注射咪唑安定時, 藥物阻斷了情節節點與各節點的連接, 特別是在序列二的編碼過程中, 所對應的控制型和干擾型詞對多數沒有建立有效的連接; 對于控制型詞對, 在測試時進行回憶的過程中, 其準確性決定于藥物和實驗背景對其激活程度的影響; 而對于干擾型詞對, 由于線索詞和靶詞存在重疊(見圖3), 對詞對回憶的準確性還需考慮與其靶詞和線索詞有連接的其他情節節點的競爭, 故而干擾型詞對受到藥物影響更多, 更容易出現前攝干擾, 因而在注射咪唑安定后對前攝干擾的敏感性升高。

本文結果表明, 僅假設(記憶障礙患者的)編碼困難而提取沒有受損的理論即可很好地解釋前攝干擾敏感性。但是, 需要說明的是, 這并不意味著這是唯一正確的理論。仍然存在這樣的可能性：某些情況下(不同的實驗任務及設計)提取困難(如反應競爭)單獨也可以很好地解釋實驗數據, 以及編碼和提取同時受損可能可以更好地解釋實驗結果,即前攝干擾可能單獨發生在編碼階段、提取階段,或同時發生在這兩個階段。本文研究結果的主要意義在于, 通過計算認知建模方法提供了一種對記憶障礙患者前攝干擾高敏感性現象的可能合理的理論解釋。

本文的研究在未來仍需要進行進一步的拓展。例如, 除了SAC模型外, 還需要采用其它多種模型對實驗數據進行擬合, 并對它們進行比較, 進而將有助于促進對前攝干擾敏感性的理論解釋的深入。另外, 需要在行為實驗的基礎上, 進行腦成像實驗研究(例如采用功能磁共振), 在揭示前攝干擾敏感性腦內機制的基礎上, 也將有助于檢驗理論假設。

5 結論

針對記憶障礙患者的高前攝干擾敏感性, 本研究首先采用神經心理藥物學實驗方法重復和驗證了這一實驗現象。進而, 采用基于SAC的計算認知建模方法對實驗結果進行了模擬, 模型輸出很好地擬合了實驗數據, 這一結果提示：記憶障礙引起的前攝干擾敏感性的升高可能主要與編碼受損有關。

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