程明康劉少華易夢秋
1.吉林省松原市吉林油田總醫院,吉林松原 138006;2.吉林省松原市中心醫院,吉林松原 138001
·科研專欄·
糖尿病急性心肌梗死Q-T離散度改變及心臟危險事件發生率的研究
程明康1劉少華2易夢秋1
1.吉林省松原市吉林油田總醫院,吉林松原 138006;2.吉林省松原市中心醫院,吉林松原 138001
目的通過探討糖尿病急性心肌梗死Q-T離散度改變及心臟危險事件發生率的關系,旨在為降低糖尿病患者心臟危險事件的發生率提高患者生活質量提供理論依據。方法選擇2013年1月—2014年1月在該院接受治療的糖尿病急性心肌梗死患者51例作為研究組,再選擇同期接受治療的非糖尿病急性心肌梗死患者51例作為對照組,觀察記錄兩組患者7 d內Q-T離散度(Q-Td),J-T離散度(J-Td)的變化情況及泵功能Ⅲ級、惡性心律失常、潛在惡性心律失常、心源性休克、心力衰竭等心臟危險事件的發生率。結果研究組患者Q-Td、J-Td顯著延長與對照組,且差異有統計學意義(P<0.05);同時研究組患者泵功能Ⅲ級、惡性心律失常、潛在惡性心律失常、心源性休克、心力衰竭的發生率顯著高于對照組。結論糖尿病急性心肌梗死Q-Td、J-Td顯著延長,同時導致心臟危險事件的發生率提高。
糖尿病急性心肌梗死;Q-T離散度;心臟危險事件
近年來隨著我國居民生活水平的不斷提高,糖尿病的發病率呈現顯著上升的趨勢,嚴重降低患者生活質量,同時糖尿病還會導致多種心血管疾病[1],其中急性心肌梗死是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的嚴重類型,糖尿病急性心肌梗死患者在臨床上逐年增加,給臨床治療和預后帶來嚴重影響,同時糖尿病急性心肌梗死患者Q-T離散度的改變可能導致多種心臟危險事件的發生,該研究通過探討糖尿病急性心肌梗死Q-T離散度改變及心臟危險事件發生率的關系,旨在為臨床進一步了解討糖尿病急性心肌梗死的危害并為臨床有效預防心臟危險事件的發生,提高患者生活質量提供理論依據,選擇2013年1月—2014年1月在該院接受治療的糖尿病急性心肌梗死患者51例作為研究組,現報道如下。
1.1 一般資料
選擇該院接受治療的糖尿病急性心肌梗死患者51例作為研究組,其中男性患者31例,女性患者20例,年齡為46~78歲,平均年齡為(56.09±1.03)歲,病程為1~6年,平均病程為(2.11± 0.31)年,患者在心肌梗死發生前進行空腹血糖和葡萄糖耐量試驗的檢查,均確診為糖尿病;再選擇同期接受治療的非糖尿病急性心肌梗死患者51例作為對照組,其中男性患者26例,女性患者25例,年齡為45~79歲,平均年齡為(54.94±1.03)歲,病程為1~5年,平均病程為(2.05±0.27)年,兩組患者中合并高血壓患者28例,合并高血脂患者20例,排除肝臟、腎臟等嚴重疾病和電解質紊亂。
1.2 方法
兩組患者均未使用影響心肌復極的抗心律失常藥物,患者在入院后對所有患者進行全面心電監護5~7 d,每天給予患者做12導聯心電圖,將走紙速度設置為25mm/s,每分心電圖至少有6~8個導聯能清楚顯示T波的終末部,所有患者心電圖都由同一名醫師進行測量[2],每一導聯連續測量4個Q-T間期和J-T間期取其均值,連續觀察7 d記錄兩組患者Q-Td、J-Td的時間及心臟事件發生情況,泵功能Ⅲ級、惡性心律失常、潛在惡性心律失常、心源性休克、心力衰竭的發生率。
1.3 統計方法
應用SPSS 16.0軟件進行統計學處理,數據用均數±標準差(x±s)表示,組間比較采用t檢驗,百分率比較采用χ2檢驗[3]。
研究組患者Q-Td為97.93ms、J-Td為95.87ms,對照組分別為70.51ms、68.38ms,研究組顯著長于對照組,同時都顯著高于正常標準50ms,且P<0.05差異有統計學意義;同時研究組患者泵功能Ⅲ級發生率為49.02%、惡性心律失常發生率為21.57%、潛在惡性心律失常發生率為56.86%、心源性休克發生率為23.53%、心力衰竭的發生率為35.29%,研究組心臟危險事件發生率顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者心臟危險事件發生率比較
糖尿病是一種內分泌代謝紊亂的慢性疾病,發病機理是胰島素分泌不足或胰島素抵抗所致,隨著病情的不斷發展機體會出現多種并發癥,其中糖尿病合并急性心肌梗死的發病率較高[4]。Q-T離散度能反應心室肌復極的非同步性,正常值應該小于50 ms,Q-Td值增加標志著心室肌復極不穩定性顯著增加,能對于臨床預測惡性心律失常有重要意義,同時Q-Td異常還與冠狀動脈病變密切相關,當冠狀動脈病變嚴重時心肌復極越表現為異常[5]。急性心肌梗死時患者Q-Td、J-Td水平增高,可能與心肌缺血、缺氧,導致心肌復極延長,同時引起心肌組織間復極節奏不一致;其次可能因為梗死部位處于低溫狀態,跨膜動作電位時限延長,進而引起局限性傳導阻滯和局限性細胞外低鈣,使心肌細胞的動作電位延長;同時自主神經張力局限性的改變也是引起神經體液發生變化引起Q-Td、J-Td延長的重要原因[6]。該研究通過準確測定糖尿病急性心肌梗死患者于非糖尿病急性心肌梗死患者Q-Td、J-Td水平,結果表明研究組糖尿病患者Q-Td、J-Td顯著高于對照組,兩組患者均高于正常標準,組間比較差異,且P<0.05差異有統計學意義,研究組Q-Td、J-Td水平高于對照組的原因主要是由于糖尿病導致自主神經功能變化,使心肌復極嚴重不均勻,同時糖尿病患者糖代謝障礙和脂肪代謝紊亂,嚴重影響心肌能量代謝,導致心肌復極化不均性顯著增加。同時該研究通過探討糖尿病急性心肌梗死Q-T離散度改變及心臟危險事件發生率的關系,結果表明研究組患者泵功能Ⅲ級、惡性心律失常、潛在惡性心律失常、心源性休克、心力衰竭等心臟危險事件顯著高發與對照組,結果表明糖尿病急性心肌梗死Q-T離散度改變會導致多種心臟危險事件的發生,在臨床防治時要通過縮短Q-Td,促進心肌細胞代謝病供給能量,促進心肌細胞復極來達到有效預防,提高患者生活質量的目的。
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[5]田恒松.老年糖尿病合并急性心肌梗死的臨床分析[J].實用醫學雜志,2012,28(17):2927-2928.
[6]李華,鄭貫中,張素花.急性心肌梗死急診介入治療后早期T波倒置與Q-T離散度的關系[J].中國煤炭工業醫學雜志,2013,16(12): 1969-1970.
R542.22
A
1672-4062(2014)09(a)-0017-02
2014-06-05)
程明康(1971.11-),男,漢族,吉林松原人,大學本科,主治醫師,研究方向:急救醫學。