50例脊髓損傷致逼尿肌收縮無力治療分析

李跟亮，劉 峰

(山西煤炭中心醫院，山西太原 030006)

隨著交通事故等各種意外傷害的增加，脊髓損傷發病率明顯增高，由此引發的逼尿肌收縮無力近年亦明顯增加。脊髓損傷后逼尿肌無力屬于臨床治療難點，基層醫院一般選擇膀胱造瘺術，但是在青壯年及一般情況恢復良好者，對生活質量要求較高，且其承擔更重的家庭及社會責任，對回歸社會的欲望大，對自主排尿期望值更高，對創傷性尿流改道接受度較低。本研究收集2010年1月～2013年10月收治的逼尿肌收縮無力患者50例，經積極治療取得良好療效，現報道如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料

選取2010年1月～2013年10月山西煤炭中心醫院收治的L1以下椎體損傷導致逼尿肌收縮無力患者50例，其中男36例，女14例，年齡20～50歲，平均45．5歲。L1椎體損傷16例，L2椎體損傷7例，L3椎體損傷12例，L4椎體以下損傷15例。損傷時間3個月～2年，平均13個月。所有患者一般行為狀態良好，雙下肢肌力4級以上，會陰感覺及肛門括約肌張力均減低。排尿次數在3～10/10～20(白/夜)次之間，平均6/15(白/夜)次(以治療前連續2 d排尿記錄為參考)。尿動力提示:逼尿肌收縮乏力或無收縮(逼尿肌壓＜20 cm H2O，其中排尿時最大腹壓＞20 cm H2O)，殘余尿100～530 mL，平均280 mL。最大尿流率0～5 mL/s，平均2 mL/s。隨機分為觀察組和對照組各25例。

1．2 方法

所有患者均行尿動力學檢查和膀胱鏡檢查，然后留置尿管1周，神經節苷酯0．1 g，紅花黃色素鈉0．1 g作為基礎用藥。對照組在基礎用藥上給予溴吡斯的明60 mg 3次/d;觀察組在基礎用藥上給予溴吡斯的明60 mg 3次/d，賽洛多辛4 mg 2次/d。

1．3 療效評定標準

治療2周后評估，評估標準:殘余尿(隔日B超測2次取平均值)，尿流率檢查，觀察尿頻(連續2日記錄排尿情況)。治愈:殘余尿小于50 mL，Qmax＞10 mL/s，尿頻消失;有效:尿頻有改善，殘余尿量減少大于30%或Qmax增加超過30%;無效:殘余尿減少小于30%，Qmax增加小于30%，尿頻無改善。

1．4 統計學方法

采用SSPS13．0統計學軟件進行分析，計數資料采用χ2檢驗，以P＜0．05為差異有統計學意義。

2 結果

治療2周后療效見表1。對照組總有效率52．0%，其中治愈率為20．0%，無效率為48．0%;觀察組總有效率為84．0%，其中治愈率為36．0%，無效率為16．0%。觀察組治愈率、有效率均高于對照組，差異有統計學意義(P＜0．05)。

表1 治療2周后療效分析 例

3 結論

目前認為膀胱排尿周期肌電活動主要受自主神經控制。在儲尿期，交感神經活動增強，α腎上腺受體興奮，引起膀胱頸部和后尿道阻力升高，阻止尿液排出，同時β受體興奮，抑制M受體而使膀胱松弛;排尿期，副交感神經活動增強，膽堿能(M)受體興奮，引起逼尿肌收縮，同時抑制α受體使膀胱頸部及后尿道開放，阻力降低。逼尿肌收縮無力可導致相對或絕對的膀胱排空不全，慢性尿潴留和殘余尿量增多以及由此引起的尿頻及充溢性尿失禁是膀胱逼尿肌收縮無力的主要臨床表現。雖然目前沒有證據表明殘余尿量增加可以增加泌尿系感染的發病率，但是肯定的是可以誘發膀胱結石的發生，引起尿頻及充溢性尿失禁，嚴重影響生活質量。過多殘余尿可以引起高壓儲尿(儲尿期壓力大于40 cm H2O)導致上尿路積水［1］，腎功能受損，嚴重時出現腎功能衰竭。而引流殘余尿對逼尿肌功能恢復及避免進一步損傷有益［2］。

脊髓損傷后膀胱逼尿肌收縮無力是由于神經系統損傷后引起逼尿肌去神經化病變。故而營養神經在其治療中占有重要地位。而紅花黃色素鈉作為活血化瘀中藥，可以增加組織血流，加快局部代謝，在改善逼尿肌營養狀態的同時迅速帶走局部炎性介質等代謝廢物。紅花黃色素通過上述作用機制可提高局部藥物濃度，促進藥物吸收以提高藥物治療效果。紅花黃色素有可能還通過增強受體的敏感性等起作用，但是需要進一步的臨床藥理學的研究證實。

在支配膀胱的神經發生病理改變后逼尿肌即發生去神經化病變，去神經化后可觀察到逼尿肌平滑肌細胞的去分化現象［3］。潘兆君等［4］發現去神經化后膀胱M受體密度明顯增高。溴吡斯的明作為膽堿酯酶抑制劑可增加膽堿能神經活性，增強各類肌肉的收縮力，對逼尿肌收縮力的改善亦有作用，當膀胱M受體密度增加后其效應也相應增強。且膽堿酯酶抑制劑可以增強腹肌的力量，增加腹壓，間接增加膀胱內壓，增強排尿動力。但因其選擇性差，不良事件發生率高，影響了其在逼尿肌無力應用。通過對照組觀察，溴吡斯的明因使用劑量小，未發現明顯不良反應，但是效果欠佳，可能與其選擇性差，同時未解決膀胱出口梗阻有關。

膀胱去神經化后其腎上腺素能的效應及分布亦出現改變，包括膀胱體β受體反應轉化為α受體效應，同時α受體處于超敏狀態。逼尿肌出現上述改變后損害其收縮功能，導致逼尿?。虻览s肌平衡破壞，引起膀胱出口相對阻力增加。從對照組可以發現單純增加逼尿肌收縮力效果較差，所以治療逼尿肌收縮無力的原則應該是:增壓、降阻。阻滯α受體后能夠降低其效應，松弛膀胱頸及后尿道平滑肌，緩解膀胱出口梗阻。新的研究提示:α受體阻滯劑可以加強副交感神經節的傳導，同時通過中樞作用于橫紋肌改善逼尿肌－括約肌失協調［5］。脊髓損傷患者由于部分血管去神經病變，導致血管調節功能減低，更易出現體位性低血壓。而賽洛多辛作為高選擇性α受體阻滯劑，主要作用于膀胱頸部及后尿道的α1受體，其對α1A受體的親和力高于其他受體(α1A＞α1D＞α1B)。降低了非選擇性α受體阻滯劑帶來的心血管不良事件的發生率，應用于逼尿肌存在收縮力的患者較逼尿肌無力的患者效果更佳［6］。觀察組中未觀察到明顯心血管不良事件，治療總體效果優于對照組，與溴吡斯的明增加逼尿肌收縮壓及α受體阻滯劑降低膀胱出口阻力有關，但因治療后評估中未進一步行尿動力學檢查，故無法客觀評估溴吡斯的明對腹壓的具體影響。因本科尿動力未開展尿道壓的監測，故也不能評估α受體阻滯劑對脊髓損傷導致逼尿肌無力患者尿道壓力(即膀胱出口阻力)的具體影響數值。具體的影響情況尚需要各位尿控專家進一步深入研究。

總體上逼尿肌無力屬于臨床治療難點，但是生活質量、保護腎功能這兩方面的因素在治療中必須始終貫徹。治療方式選擇應該是從無創、微創到有創。而本組患者因其行為狀態良好，均給予無創保守治療。營養神經、活血化瘀改善逼尿肌局部血液供應，暫時引流尿液，同時聯合使用α受體阻滯劑+膽堿醋酶抑制劑藥物等綜合治療近期效果明顯，遠期效果仍需要進一步觀察，但是作為一種無創治療手段，在臨床中仍有一定的應用價值。

［1］ 吳階平，主編．吳階平泌尿外科學［M］．濟南:山東科學技術出版社，2006．

［2］ 周家杰，李金華，張先覺，等．逼尿肌收縮無力治療的藥物選擇和療效評價［J］．醫學新知雜志，2003，13(1):39．

［3］ 趙繼懋，張玉海，杜林棟．神經原性膀胱逼尿肌超微結構的變化［J］．中華泌尿外科雜志，2004，25(10):682-684．

［4］ 潘兆君，鄒自灝，鐘劍鋒，等．脊髓損傷性神經原性膀胱逼尿肌受體改變研究［J］．廣州醫藥，2012，43(1):9-12．

［5］ 李 東，廖利民，胡 洋，等．應用α受體阻斷劑治療神經源性膀胱排空患者的療效和安全性［J］．第三軍醫大學學報，2009，31(19):1839-1842．

［6］ 那彥群，葉章群，孫穎浩，等．中國泌尿外科疾病診斷治療指南［M］．北京:人民衛生出版社，2014．