高血壓及高脂血癥與頸動脈粥樣硬化的相關性分析

周曉歡，楊玉春，張源明，陳玉嵐，陳 曦，梁 平

（新疆醫科大學第一附屬醫院高血壓科，新疆 烏魯木齊830054）

頸動脈粥樣硬化（carotid artery atherosclerosis，CAS）是腦血管病變的極高危因素之一，是西方發達國家主要的死亡原因。近些年由于我國人民生活水平的提高以及飲食習慣的改變，也逐漸成為中國人群的主要死亡原因。我國心腦血管病患者中有63%的患者伴有動脈粥樣硬化斑塊的形成［1］。其早期表現為頸 動 脈 內 膜－中 膜 厚 度 （imtima－media thickness，IMT）增加，伴有平滑肌細胞及纖維基質成分增生，使動脈管壁增厚變硬，可逐步發展形成動脈粥樣硬化斑塊，導致管腔閉塞或管壁破裂出血。其發生發展的形態學變化已經得到確認，但其間的機制尚未明確。本文就高血壓、高脂血癥與頸動脈粥樣硬化之間的關系進行探討，現報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 篩選2011年1月～2013年8月來本院體檢的人群320例，將單純高血壓患者81例分為高血壓組，其中男41例，女40例，平均年齡（54．3±4．5）歲；將單純高脂血癥患者77例分為高脂血癥組，其中男39例，女38例，平均年齡（55．1±3．9）歲；高血壓合并高脂血癥患者82例為高血壓合并高脂血癥組，其中男41例，女41例，平均年齡（54．7±4．2）歲；既無高血壓也無高脂血癥患者80人為對照組，其中男39人，女41人，平均年齡（55．3±4．4）歲。高血壓診斷標準為血壓≥140／90mmHg［2］，排除繼發性高血壓；高脂血癥診斷標準為總膽固醇＞5．72mmol／L和／或甘油三酯＞1．70mmol／L。各組間年齡、性別等差異無顯著性（P＞0．05）。高脂血癥組中患者的血脂水平對比以及高血壓組患者之間血壓水平差異亦無顯著性（P＞0．05），具有可比性。

1．2 儀器及檢測方法 由于所選取的對照部位（頸動脈）位于表淺部位，可用超聲顯像頸動脈血管來辨別頸動脈內膜有無增厚及增厚的程度，有無斑塊及斑塊的數量等。故本院采用探頭頻率為10～12MHz的GE－LOGIQ7彩色超聲診斷儀診斷。患者取仰臥位，頸部充分暴露，頭部偏向檢查對側，選取頸總動脈遠段、頸總動脈分叉處、頸總動脈近段3個檢測位點，沿血管縱軸做縱切掃描，觀察血管腔內有無粥樣斑塊的形成及其相應部位，并測量頸動脈內膜－中膜厚度（IMT）［3］。

1．3 判斷標準 頸動脈內膜－中膜厚度（IMT）＜1．0mm為正常，IMT在1．0～1．5mm 之間為增厚，若IMT≥1．5mm則為斑塊形成［4］。頸動脈內膜－中膜增厚和／或頸動脈粥樣斑塊形成為頸動脈粥樣硬化。

1．4 統計學方法 數據用SPSS 13．0統計軟件處理，計量資料以±s表示，計數資料用χ2檢驗，組間對比采用單因素方差分析，P＜0．05表示差異有統計學意義。

2 結果

2．1 頸動脈粥樣硬化檢出率 在所有體檢者中，高血壓組有18例為CAS，檢出率為22．22%；高脂血癥組有有19例為CAS，檢出率為24．68%；高血壓合并高脂血癥組有30例為CAS，檢出率為36．58%；對照組有6人為CAS，檢出率為7．50%，高血壓組、高脂血癥組、高血壓合并高脂血癥組的頸動脈粥樣硬化斑塊發生率與對照組比較差異有統計學意義（均P＜0．05），且高血壓合并高脂血癥組與高血壓組、高脂血癥組對比差異亦明顯（均P＜0．05）。可以看出高血壓、高血脂與頸動脈粥樣硬化有密切聯系，見表1。

2．2 頸動脈內膜－中膜厚度（IMT） 高血壓組左側IMT為（1．14±0．13）mm，右側為（1．16±0．10）mm；高脂血癥組左側IMT為（1．20±0．09）mm，右側為（1．22±0．10）mm；高血壓合并高脂血癥組左側IMT為（1．29±0．16）mm，右側為（1．28±0．17）mm；對照組左側IMT 為（0．72±0．22）mm，右側為（0．73±0．24）mm，各組頸總動脈左右兩側對比差異不明顯（P＞0．05）；對照組與其他各組對比均有明顯差異（均P＜0．05）。可以看出高血壓、高血脂與頸動脈增厚有密切關系，見表2。

表1 體檢者頸動脈粥樣硬化檢出率［n（×10－2）］Table 1 Incidence of carotid atherosclerosis

表2 體檢者頸動脈內膜－中膜厚度（IMT）比較（±s）Table 2 IMT of carotid

表2 體檢者頸動脈內膜－中膜厚度（IMT）比較（±s）Table 2 IMT of carotid

注：與對照組比較，①P＝0．034或P＝0．035，均P＜0．05

組別 n 左側IMT（mm） 右側IMT（mm）高血壓組81 1．14±0．13 1．16±0．10高脂血癥組 77 1．20±0．09 1．22±0．10高血壓合并高脂血癥組 82 1．29±0．16 1．28±0．17對照組4 80 0．72±0．22 0．73±0．24

3 討論

動脈粥樣硬化（AS）是動脈硬化疾病中最常見、危害最大的疾病，其特點是動脈血管管壁增厚、變硬、彈性降低、管腔縮窄，在動脈內膜上表現為黃色粥樣斑塊，主要累及部位為大中型動脈，其中主動脈、冠狀動脈及顱腦動脈累及最多，其次為肢體動脈、腎動脈、腸系膜動脈等。顱腦動脈粥樣硬化常常侵及頸內動脈和基底動脈，頸動脈血管分叉處為好發部位。動脈粥樣硬化所導致的血管管腔狹窄可引起腦供血不足，局部斑塊破裂或斑塊碎片脫落可造成同側TIA或腦栓塞等嚴重后果，長期的慢性腦供血不足還可導致血管性癡呆的發生［5］。其病理生理過程為動脈內膜下大量的脂質沉積，單核細胞、淋巴細胞廣泛浸潤，單核細胞吞噬脂蛋白形成泡沫細胞沉積在血管內膜下，同時伴有中膜平滑肌細胞向內膜遷移且大量增殖，這些造成病變部位相繼出現脂質點和條紋、粥樣和纖維粥樣斑塊復合病變［6］。

AS的發生機制目前尚未完全明確，主要有以下觀點：①脂源性學說：該學說認為高脂血癥可以引起內皮細胞損傷，增加血管壁通透性，利于血漿脂蛋白向動脈內膜下浸潤，引起單核細胞聚集并吞噬脂蛋白，形成泡沫細胞，還可刺激血管平滑肌細胞的增殖，從而造成脂質斑塊的形成［7］。有關動物實驗表明，高膽固醇和高脂肪飲食飼喂的動物更易產生類似于人類的動脈粥樣硬化病變。②損傷應答學說：有學者認為動脈粥樣硬化的形成是以血管內皮損傷為始動因素，包括機械性、免疫性、高脂、缺氧、毒素、病毒等的損傷，這些因素作用于內皮，使內皮釋放大量細胞因子，促使單核細胞與血管內皮的粘附以及攝取脂質，形成脂紋，進一步演化成纖維斑塊。受損內皮細胞分泌的生長因子（GF）及單核細胞釋放的血小板源性生長因子（PDGF）樣生長因子可刺激血管中膜平滑肌的增生，致使纖維斑塊進一步發展［8］。

高血脂與AS密切相關。有報道顯示，血清中的膽固醇水平的增高與AS的發生呈正相關關系［9］，降低低密度脂蛋白（LDL－C）含量以及增加高密度脂蛋白（HDL－C）的含量可以減少心血管病的發生率。本文中高脂血癥患者AS發生率高于對照組就充分說明了這一問題。高血壓也是AS發生的重要危險因素，長期血壓增高會增加受力血管處內膜的損傷，增加AS的發病機會。有報道表明，脈壓差與IMT以及AS的發生率呈正相關關系［10，11］。本研究所得出的結論與報道一致。另外，本研究還發現高血壓合并高脂血癥患者的CAS發生率以及IMT的增加都要遠遠高于單純的高血壓、高血脂患者，說明高血脂、高血壓是誘發CAS的高危因素，需要引起足夠的重視。

4 結論

在本研究中，高血壓合并高脂血癥組的AS檢出率遠高于單純高血壓組及單純高脂血癥組，而單純高血壓、高血脂患者的AS檢出率也要遠遠高于正常對照組；高血壓合并高脂血癥組的IMT大于其余兩組，單純高血壓、高血脂患者的IMT大于正常人群。證實了高血壓以及高脂血癥是誘發CAS的高危因素，而高血壓合并高脂血癥可加快加重CAS的發生發展這一觀點。故加強患者血壓及血脂的全方位控制，對預防腦血管疾病的發生發展具有極其重要的作用。

［1］ 于蘭芳，王娘娣，袁 波，等．頸動脈粥樣硬化斑塊與急性腦梗死患者血脂、血壓關系的探討［J］．中國實用神經疾病雜志，2006，9（5）：9－10．

［2］ 劉力生．中國高血壓防治指南［M］．中華高血壓雜志，2011，（8）：701－743．

［3］ 李志強，姚慶榮，張桂芳，等．彩色多普勒超聲對頸動脈病變的診斷檢查［M］．西部醫學，2007，19（5）：912－913．

［4］ 華 揚．實用頸動脈與顱腦血管超聲診斷學［M］．北京：科學出版社，2002：142．

［5］ 中華神經科學會中華神經外科學會．各類腦血管疾病診斷要點［J］．中華神經科雜志，1996，29：379－380．

［6］ 吳先杰，王永霞．動脈粥樣硬化發生機制研究現狀及思路［J］．中華實用診斷與治療雜志，2012，26（7）：629－630．

［7］ Skaln K，Gustafsson M，Rydberg E K，et al．Subend0thelial retention of atherogenic lipoproteins in early atherosc1erosis［J］．Nature，2002，417（6890）：750－754．

［8］ 萬 恒，蘭 俊，童南偉．高血壓伴代謝綜合征的診斷［J］．西部醫學，2007，19（1）：124－126．

［9］ 張 震，惠汝太．高密度脂蛋白（HDL）和甘油三酯作為治療的靶點［J］．中國分子心臟病學雜志，2003，3（5）：296－304．

［10］ 楊云霞，羅曉惠，周 莉．頸動脈粥樣硬化與血液流變學相關性分析［J］．云南醫藥，2009，30（3）：319－320．

［11］ Shah B，Kumar N，Garg P，et al．Metabolic syndrome does not impact survival in patients treated for coronary artery disease［J］．Coronary Artery Disease，2008，l9（2）：71－77．