童華生,段鵬凱,張興欽,萬鵬,唐柚青,唐麗群,蘇磊
有研究認為,在多種重癥疾患應激早期,腸源性毒性物質即可通過腸系膜淋巴途徑直接誘導全身炎癥反應并引起內臟器官損害[1-2]。我們的前期研究亦發現重癥中暑時腸淋巴可激活血管內皮細胞損傷[3]。不同重癥疾病狀態下,腸系膜淋巴微循環的改變與其病理生理學效應具有一定相關性。因此,觀察重癥中暑狀態下腸系膜淋巴微循環的變化規律有助于了解其可能的發病機制。
1.1 重癥中暑大鼠模型制備及分組 由于雌激素對熱損傷具有保護作用[4],本實驗采用雄性Wistar大鼠共31只,由廣州軍區廣州總醫院實驗動物中心提供,體重220~250g。以3%戊巴比妥鈉(1ml/kg)經腹腔注射麻醉,固定于手術臺;于左側腹股溝中點分離股動、靜脈,股動脈置入24G套管針連接壓力轉換器,監測有創動脈血壓及脈搏。肛門插入內置式溫度探頭(向心方向約4cm)記錄深部直腸溫度。將大鼠置于仿真氣候艙內,艙內溫度40.0±0.5℃,濕度60%±5%,持續熱暴露狀態下,動物中心體溫達42℃以上,平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)從峰值下降25mmHg即為重癥中暑[3,5],作為熱暴露組。對照組動物則始終置于常溫25.0±0.5℃,濕度35%±5%的環境中。
1.2 腸系膜淋巴微循環測定 11只大鼠用于腸系膜淋巴微循環相關參數檢測(其中3只在制模和參數檢測過程中死亡)。動態測定存活的8只大鼠在熱暴露前、中心體溫42℃時點、重癥中暑發生時點的腸系膜淋巴微循環參數。按文獻[3,6-7]的方法制備大鼠活體腸系膜標本,以37±1℃ K-H(Krebs-Henseleit)灌流液滴流,維持標本環境恒定。……