嬰幼兒腹瀉合并驚厥45例病因分析

童其田，童靜淵，章惠彬

嬰幼兒腹瀉合并驚厥45例病因分析

童其田，童靜淵，章惠彬

目的探討嬰幼兒腹瀉伴驚厥的發(fā)病原因。方法對(duì)45例嬰幼兒腹瀉并發(fā)驚厥患兒的臨床表現(xiàn)、輔助檢查及治療進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果無熱驚厥34例，低血糖3例，低鈉血癥6例，低鈣血癥1例，病毒性腦炎1例。結(jié)論秋冬季嬰幼兒腹瀉伴驚厥病因多樣，其主要與良性驚厥、低血糖、低血鈉、低血鈣等有密切相關(guān)。診斷時(shí)要明確病因，從而及時(shí)對(duì)癥治療，終止驚厥發(fā)作。

嬰幼兒；腹瀉輪狀病毒；良性驚厥

嬰幼兒腹瀉是一組由多病原、多因素引起的以大便次數(shù)增多和大便性狀改變?yōu)樘攸c(diǎn)的消化道疾病，是我國嬰幼兒最常見的疾病之一，其發(fā)病率居于第2位[1]。在臨床上，腹瀉伴驚厥時(shí)有發(fā)生，本文收集浙江省寧海縣第一醫(yī)院自2010年1月至2013年12月收治的腹瀉病合并驚厥45例患兒，分析其臨床特點(diǎn)，以尋找可能引起驚厥的病因。現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料收集2010年1月至2013年12月收治腹瀉病伴驚厥患兒45例，其中男30例，女15例；發(fā)熱7例，其中體溫39℃2例，無發(fā)熱38例；年齡1～6個(gè)月8例，7～12個(gè)月8例，1～3歲26例，3歲3例。所有患兒生長(zhǎng)發(fā)育史均無明顯異常。

1.2 臨床表現(xiàn)腹瀉病伴驚厥的患兒均為急性腹瀉，大便次數(shù)均3～5次/d。其中42例解蛋花湯樣便或黃色稀水樣便，3例排膿血便；伴發(fā)熱7例，伴嘔吐11例，伴呼吸道癥狀7例；其中23例無明顯脫水，16例輕度脫水，5例中度脫水，1例重度脫水。全部患兒均有驚厥,表現(xiàn)為全身性痙攣性抽搐伴意識(shí)喪失42例，其中無熱驚厥34例，3例為面部或肢體局部小抽動(dòng)；驚厥出現(xiàn)于病程第1天33例，第2天10例，第3天1例，第4天及更長(zhǎng)時(shí)間1例；驚厥次數(shù)：1次35例，2次7例，3次2例，頻繁抽搐1例。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

1.3.1 大便常規(guī)大便常規(guī)檢查正常39例；白細(xì)胞（WBC，2+～3+）3例，WBC＜3個(gè)/HP或脂肪球（+～3+）5例；紅細(xì)胞：（+～3+）3例，無紅細(xì)胞42例。大便志賀菌屬、沙門菌屬及致病性大腸桿菌屬培養(yǎng)菌陰性。45例晶體膠層析技術(shù)檢查糞便中輪狀病毒抗原，陽性35例。

1.3.2 血液生化檢查血鈣＜1.8 mmol/L 1例，血糖＜4.0mmol/L 3例，血鈉＜125mmol/L 6例。

1.3.3 腦脊液檢查對(duì)反復(fù)驚厥10例行腦脊液檢查，7例正常，2例細(xì)胞數(shù)略高，1例細(xì)胞數(shù)300個(gè)/m l，血糖、蛋白定量均正常。

1.3.4 腦電圖入院時(shí)查腦電圖42例，其中輕度異常16例，中度異常2例，2例患兒出現(xiàn)彌漫性異常慢波，無癲癇波出現(xiàn)。腦電圖異常者每周復(fù)查1次，住院期間復(fù)查13例，除3例在2周內(nèi)未恢復(fù)外，其余17例均在2周內(nèi)恢復(fù)正常。

1.3.5 頭顱CT 9例頭顱CT檢查均未見明顯異常。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸患兒入院時(shí)積極給予補(bǔ)液、糾酸，糾正電解質(zhì)紊亂，同時(shí)予利巴韋林針抗病毒、枯草桿菌二聯(lián)活菌顆粒調(diào)節(jié)腸道菌群、蒙脫石散保護(hù)劑以及地西泮針止驚等對(duì)癥治療。除3例住院2周以外，其余均于2周內(nèi)治愈出院，出院時(shí)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果均恢復(fù)正常，2周后復(fù)查腦電圖均恢復(fù)正常。3例中有1

例頻繁抽搐，伴昏迷狀態(tài)，家長(zhǎng)要求轉(zhuǎn)院。6個(gè)月后電話隨訪45例，除1例留有神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥外，其余均正常。

2 討論

1973 年澳大利亞人首先發(fā)現(xiàn)了人輪狀病毒是引起嬰兒秋冬季腹瀉的主要原因，約占嬰幼兒感染性腹瀉的50%[2]，近年來臨床上秋冬季嬰幼兒腹瀉伴驚厥時(shí)有發(fā)生，已引起臨床醫(yī)生的關(guān)注。本組資料中，無熱驚厥34例，占75.6%，其血生化指標(biāo)均正常，頭顱CT、腦電圖檢查均無異常，考慮為嬰幼兒良性驚厥。對(duì)于腹瀉伴嬰幼兒良性驚厥的發(fā)病機(jī)制目前尚無統(tǒng)一看法。有作者認(rèn)為是一種癥狀性驚厥[3]，也有學(xué)者認(rèn)為，驚厥的發(fā)生可能與胃腸炎時(shí)驚厥閾值下降有關(guān)，也可能為輪狀病毒感染的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的特殊臨床表現(xiàn)，是一種以反復(fù)發(fā)作驚厥為主要特征的疾病[4]。結(jié)合本資料所有患兒均未予抗癲癇治療，但恢復(fù)良好，說明輪狀病毒腹瀉導(dǎo)致的此類驚厥發(fā)作為一良性過程，不需要長(zhǎng)期抗驚厥藥物治療，預(yù)后良好。

腹瀉后可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂，較常見的有低鈉血癥、低鈣血癥而引起驚厥。本組中低鈉血癥伴驚厥6例，占13.3%，其臨床表現(xiàn)無特異性。其發(fā)生機(jī)制可能是由于血Na+濃度降低使細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，當(dāng)血Na+濃度下降至120mmol/L就出現(xiàn)腦細(xì)胞水腫，顱內(nèi)血液供應(yīng)減少，腦脊液循環(huán)系統(tǒng)受壓迫，增加腦脊液的壓力，使大腦皮質(zhì)的興奮性增高，出現(xiàn)意識(shí)障礙及驚厥[5]。同時(shí)腦水腫也使機(jī)體處于缺氧應(yīng)激狀態(tài)下，使下丘腦分泌抗利尿激素增加，增加對(duì)水的重吸收，致使鈉水潴留，導(dǎo)致Na+向細(xì)胞內(nèi)被動(dòng)彌漫轉(zhuǎn)移而引起血Na+濃度降低。本組6例低鈉血癥者經(jīng)補(bǔ)Na+治療后，血鈉恢復(fù)正常，癥狀逐漸改善，未再出現(xiàn)驚厥。

本組資料中，1例患兒因反復(fù)抽搐發(fā)作伴意識(shí)改變，予腦脊液檢查，明確為病毒性腦炎。輪狀病毒同時(shí)感染腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)。有學(xué)者在患兒的大便和腦脊液中發(fā)現(xiàn)的輪狀病毒RNA均有相同的結(jié)構(gòu)蛋白區(qū)Vp7，說明是同一病毒感染了腸道和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，推測(cè)該病毒引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）感染是導(dǎo)致驚厥發(fā)作的主要原因[6]。

臨床上對(duì)輪狀病毒腸炎的患兒應(yīng)警惕發(fā)生驚厥的可能，驚厥以良性驚厥為主，占75.6%，輪狀病毒感染致病機(jī)制有待進(jìn)一步研究，而對(duì)于輪狀病毒感染合并驚厥的患兒在排除了顱內(nèi)感染、電解質(zhì)紊亂、低血糖及癲癇等疾病的情況下，應(yīng)考慮本病，做好隨訪工作，同時(shí)向家長(zhǎng)做好解釋工作，避免不必要的緊張。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.06.033

R725.7

A

1671-0800(2014)06-0703-02

315600 浙江省寧海，寧海縣第一醫(yī)院

童其田，Email：zhanghuibin525@163.com