非特異性輸尿管炎CT與MRI表現

成科，王玉濤，邵法明，張霞萍，汪建華，鄧生德

非特異性輸尿管炎CT與MRI表現

成科，王玉濤，邵法明，張霞萍，汪建華，鄧生德

目的探討非特異性輸尿管炎的CT及MRI表現。方法回顧性分析9例經病理證實的非特異性輸尿管炎患者的CT及MRI資料，分析其特點。結果9例非特異性輸尿管炎發生于左側6例，右側3例；位于輸尿管上段5例，中段1例，下段3例；6例輸尿管管壁增厚，其中1例管壁為偏心性增厚，形成結節狀軟組織影，增厚輸尿管壁及腔內軟組織結節均呈等密度，增強掃描有強化效應，呈環形強化，梗阻處邊緣較光整，均伴有腎臟、輸尿管積水；3例僅提示腎臟、輸尿管積水，梗阻處輸尿管未見明顯增厚。2例MRI均表現為輸尿管管壁增厚，其中1例管壁為偏心性增厚，形成結節狀軟組織影，增厚輸尿管壁及腔內軟組織結節呈等T1長T2信號，增強掃描與CT相仿，MRU顯示管腔狹窄，梗阻處邊緣較光整。結論非特異性輸尿管炎CT、MRI表現與輸尿管癌有一定相似，影像學檢查對其有較高的輔助診斷價值。

輸尿管疾病；炎癥；X線計算機，體層攝影術；CT

非特異性輸尿管炎是臨床較少見的輸尿管疾病，在臨床和影像學表現上與原發性輸尿管癌存在一定的重疊，有時鑒別診斷較為困難，因此提高術前影像學診斷的準確性具有重要價值。通過復習相關文獻，筆者發現有關該疾病的影像學研究報道較少。本研究結合手術病理結果，分析其CT和MRI表現特征，以期為臨床診療提供幫助。現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料收集2010年9月至2013年11月寧波大學醫學院附屬醫院經手術病理證實、CT和MRI資料完整的非特異性輸尿管炎患者9例。其中男3例，女6例；年齡21～62歲，平均（43.6±16.7）歲。臨床表現：腰部脹痛不適6例，3例伴有惡心，無嘔吐；無痛性肉眼血尿2例，無血凝塊；健康體檢發現1例，無明顯癥狀。9例患者均無畏寒、發熱，無尿頻、尿急及尿痛；雙腎區均無壓痛及叩擊痛，腹部未觸及包塊。4例既往有泌尿系結石病史，其中2例行輸尿管鏡碎石取石術，1例行輸尿管鏡+經皮腎鏡碎石取石術。9例行尿常規檢查：5例紅細胞、白細胞（定量）升高，1例上皮細胞升高，5例隱血陽性；5例尿液培養：培養未檢查到真菌，培養3 d無細菌生長；4例行尿液細胞學病理檢查：未找到癌細胞；9例血常規、大便常規檢查均陰性；5例行腫瘤標志物檢查：AFP、CEA及CA-199陰性。

1.2 方法

1.2.1 CT檢查采用飛利浦Brilliance 256層iCT和Brilliance 16層螺旋CT。掃描參數：管電壓120kV，管電流200～250 m A，常規層厚、層間距5.0 mm，重建層厚、層間距1.0mm，掃描范圍從胸11椎體上緣到恥骨聯合下緣。患者空腹，于平掃前口服溫水800～1000m l。患者取仰臥位（延遲期掃描取俯臥位），所有病例均行CT增強掃描，采用雙筒高壓注射器經肘靜脈注入非離子型對比劑，劑量85～95m l，速率3.0～3.5m l/s，注射完后用40m l0.9%氯化鈉注射液沖管。分3期掃描：皮質期（延時25～30 s），實質期（延時80～90 s），延遲期（延時30～60m in）。在EBW 4.5工作站進行圖像后處理，包括容積再現（VR）、最大密度投影（M IP）、多平面重組（MPR）及曲面重組（CPR），多方位顯示尿路立體影像及病變與周圍組織關系。

1.2.2 MRI檢查使用GESigna Infinity Twinspeed 1.5T雙梯度磁共振掃描儀，掃描序列：軸位T1W I（TR 700ms、TE 7.4 ms）；軸位、冠狀位及矢狀位脂肪抑制T2WI（TR 3 300～5200ms、TE 80～130ms）；軸位DWI（b=600）；脂肪抑制技術用化學飽和采集重T2加權成像，在工作站上進行三維最大信號強度投影重建（MRU）；增強掃描采用Gd-DTPA 15～20m l，速率2.0 m l/s，軸位、冠狀位及矢狀位脂肪抑制T1WI（TR 190～280ms、TE 1.5～1.7ms）。

2 結果

2.1 CT及重建表現9例非特異性輸尿管炎，病灶發生于左側6例，右側3例；位于輸尿管上段5例，其中2例位于近盂管交界處，中段1例，下段3例（3/9）。6例輸尿管管壁增厚，橫徑0.4～1.1 cm，縱向累及范圍0.7～6.0 cm，其中1例管壁為偏心性增厚，管腔內見結節狀軟組織影，增厚輸尿管壁及腔內軟組織結節均呈等密度，增強掃描有強化效應，呈環形強化，CT值為39～59Hu，延遲期及CTU顯示管腔狹窄，對比劑呈細線樣充填，呈“鳥嘴狀”表現，梗阻處邊緣較光整，6例均伴有腎臟、輸尿管不同程度積水；3例僅提示腎臟、輸尿管積水，梗阻處輸尿管尚光整，未見明顯增厚。

2.2 MRI及MRU表現2例均表現為輸尿管管壁增厚，其中1例管壁為偏心性增厚，管腔內見結節狀軟組織影，增厚輸尿管壁及腔內軟組織結節在T1W I上信號與周圍肌肉相仿，T2WI上信號較肌肉組織增高，DW I上信號增高，增強掃描有強化效應，MRU顯示管腔狹窄，梗阻處上方腎臟、輸尿管積水。

3 討論

3.1 臨床特點非特異性輸尿管炎是一種節段性或局限性的“非特異性”輸尿管炎性病變，是相對于結核、真菌等“特異性”輸尿管炎而言。病因不明，可能因素有：（1）繼發于泌尿系非特異性急性感染，未治愈遷延至慢性增生性炎性病變；（2）輸尿管損傷（醫源性損傷、尿路結石長期刺激等）；（3）機體免疫功能改變[1]。本病好發于輸尿管中、下段，病變累及范圍2～15mm[2]。臨床癥狀缺乏典型表現，主要表現為上尿路梗阻癥狀，可伴有膀胱刺激癥狀、血尿和膿尿，尿培養可有細菌生長。趙永斌等[3]報告5例均以血尿為主要特征。本組4例位于輸尿管中、下段，5例位于上段，與文獻報道有一定差異，分析可能與病例數較少有關。

3.2 CT及M RI表現非特異性輸尿管炎多表現為輸尿管壁局限性環形增厚，一般為漸進性均勻增厚，較少數可表現為偏心性增厚，并形成腔內軟組織結節，CT平掃呈等密度，MRI呈等T1長T2信號，增強掃描病變段輸尿管壁有較明顯的強化效應，因病變段管腔狹窄而并發腎、輸尿管不同程度的積水。部分非特異性輸尿管炎僅表現為病變段上方輸尿管、腎盂的積水，輸尿管壁無明顯增厚，且管壁較光整。本病的影像學表現與原發性輸尿管癌有一定的相似性，有時不易區分。原發性輸尿管癌好發于中老年患者，男性多見，較為特征性的臨床表現為無痛性血尿，輸尿管壁增厚多不規則，局部可形成軟組織腫塊，多為截斷性狹窄，邊緣及斷端不規則，另外，泌尿系腫瘤具有多灶性的特點，占15%～30%[4-6]。本病還需與輸尿管結核鑒別，輸尿管結核常與腎結核并存，好發于青壯年，女性較多見，臨床特征為慢性膀胱炎的刺激癥狀，影像學典型表現為輸尿管多處狹窄與擴張并存的串珠狀改變，尿結核桿菌培養、尿PCR-TB-DNA檢查有助于診斷[7]。

綜上所述，影像學（CT及MRI）檢查對非特異性輸尿管炎有較高的輔助診斷價值，本病確診主要需靠輸尿管鏡活組織檢查或手術病理檢查。當出現腰部脹痛、膀胱刺激癥狀及血尿，既往有泌尿系結石病史，影像學表現為腎、輸尿管積水擴張，輸尿管壁不增厚、漸進性節段性或局限性增厚時，應考慮到本病的可能性。

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10.3969/j.issn.1671-0800.2014.06.044

R816.7

A

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