李春蘭鐘 栩
(1.甘肅中醫學院,甘肅 蘭州 730000;2.甘肅省第三人民醫院,甘肅 蘭州 730020;3.甘肅中醫學院附屬醫院,甘肅 蘭州 730000)
心力衰竭是大多數心血管疾病患者的死亡原因,有文獻證明,心力衰竭患者的血漿BNP 水平增高,且與心衰嚴重程度呈正相關(P<0.05),隨著心力衰竭分級(NYHA 分級)級數增高,血漿BNP 水平亦逐級升高[1]。重癥心力衰竭一般指NYHA 分級為Ⅲ~Ⅳ級、LVEF<35%~40%的心衰患者[2-3]。而在我院重癥CHF(NYHA 分級為Ⅲ~Ⅳ級、LVEF<40%)的患者中,發現有少部分患者的血漿BNP 水平正常。本文旨在研究血漿BNP 水平正常的CHF患者與BNP 水平升高的CHF 患者在LVEF、LVEDd 方面的差別,探討CHF 患者血漿BNP 水平正常的原因及臨床意義。
選擇2010 年5 月至2013 年5 月我院心內科收治的CHF急性加重期(NYHA 分級為Ⅲ~Ⅳ級、LVEF<35%~40%)患者86例,按血漿BNP 水平分為實驗組(BNP<100 pg/ml)和對照組(BNP≥400 pg/ml)。實驗組25 例,平均年齡(77.8±5.1)歲,其中男14 例,高血壓7 例,冠心病5 例,高血壓合并冠心病2 例;女11 例,高血壓5 例,冠心病3 例,高血壓合并冠心病3 例。對照組61 例,平均年齡(76.1±6.9)歲,其中男32 例,冠心病10 例,高血壓12 例,高血壓合并冠心病10 例;女29 例,高血壓14例,冠心病10 例,高血壓合并冠心病5 例。通過心電圖、胸片、生化等相關檢查排除了惡性腫瘤、肝腎功能不全、肺栓塞、急性心肌梗死等疾病。兩組患者在性別、年齡、體重、血壓、病因、病程、血肌酐方面比較,差異無統計學意義(P>0.05)。所有病例均符合2007 年中國慢性心力衰竭診斷治療指南:(1)左心室增大、左心室收縮末期容積增加及LVEF≤40%;(2)有基礎心臟病病史及體征;(3)有或無呼吸困難、乏力和液體潴留(水腫)等;(4)BNP 在400 pg/ml 以上。兩組基本資料見表1。
表1 兩組患者基本資料(±s)
實驗組 對照組男(例)女(例)年齡(歲)體重(kg)14 11 77.8±5.1 32 29 76.1±6.9男女收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)高血壓(例)冠心病(例)高血壓合并冠心病(例)病程(年)心功能III級(NYHA)(例)心功能IV級(NYHA)(例)血肌酐(μmol/l)60.5±3.5 52.3±4.0 126.6±8.5 75.3±8.4 12 85 7.5±3.6 10 15 89.2±5.3 61.3±4.0 51.5±3.0 123.4±9.8 73.4±8.6 26 20 15 6.8±4.2 21 40 91.5±4.9
用乙二胺四乙酸二鉀真空采血管抽取靜脈血。采用美國Biosite 公司Triage 心力衰竭/心肌梗死診斷儀(型號:Meter Plus)測定血漿BNP 濃度。
超聲心動圖檢查應用ESAOTE Technos DU6 彩色超聲診斷儀,探頭頻率2.5 MHz,在胸骨旁左心室長軸切面2a 區測定LVEDd,采用Simpson 法測定LVEF。
應用SPSS16.0 軟件對數據進行處理。計量資料以(±s)表示,組間計量資料比較采用獨立樣本t檢驗,BNP 由于數據非正態分布,對數轉換后依然是偏態分布,所以采用非參數檢驗,LVEF 方差不齊,所以采用t’檢驗,以P<0.05 為差異有統計學意義。
表2 兩組患者臨床資料比較(±s)
研究結果顯示,實驗組LVEDd 大于對照組(P<0.05),LVEF低于對照組(P<0.05)。
組別年齡(歲) BNP(pg/ml) LVEF(%)LVEDd(cm)實驗組對照組t/t’P 77.8±5.1 76.1±6.9 1.151 0.251 79.45±21.67 748.03±700.12-7.252 0.000 37.96±4.40 41.38±6.73-2.772 0.007 6.27±0.76 6.02±0.70 2.196 0.006
CHF 的病理生理基礎不僅是由于任何原因引起的初始心肌損傷,也是交感神經興奮性增強,腎素-血管緊張素-醛固酮系統等神經內分泌激活,最終引起心臟結構和(或)功能變化的一組復雜臨床綜合征,是各種疾病所致的心臟疾病的終末階段。本研究表明:實驗組雖然BNP 水平正常,但LVEF 較低,LVEDd 較大,與對照組比較,有顯著性差異(P<0.05)。BNP 是由心室肌細胞分泌的一種內分泌激素,在心力衰竭時可拮抗利尿激素,增強腎素-血管緊張素-醛固酮系統及交感神經等神經內分泌系統的活性,有利于保護心功能。心力衰竭時由于心臟容量負荷過重,導致心室壓力及室壁張力增加,從而刺激心室肌細胞合成和分泌的BNP 增多。本研究中CHF 患者BNP 水平正常的原因可能是:長期心力衰竭導致新的收縮蛋白合成增加,醛固酮刺激成纖維細胞轉變為膠原纖維,使膠原纖維增多,心肌間質纖維化;隨著心力衰竭的發展,在心力衰竭終末期,神經體液的失代償、血管緊張素Ⅱ以及兒茶酚胺的毒性作用,使心肌細胞凋亡和壞死,心肌細胞功能障礙,分泌BNP 能力下降,從而使血漿BNP 水平正常[4]。也有研究表明,心肌梗死后血漿BNP水平正常,原因可能是心肌細胞壞死,故分秘BNP 的能力下降[5]。
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