慢性阻塞性肺疾病合并自發(fā)性氣胸的治療

紀(jì)志遠(yuǎn) 姜東青

（大同市第五醫(yī)院，山西 大同 037009）

慢性阻塞性肺疾病合并自發(fā)性氣胸的治療

紀(jì)志遠(yuǎn) 姜東青

（大同市第五醫(yī)院，山西 大同 037009）

目的 探討慢性阻塞性肺疾病合并自發(fā)性氣胸患者的治療方式和愈后。方法 回顧分析我科2007年～2012年83例慢性阻塞性肺疾病合并自發(fā)性氣胸的臨床資料。結(jié)果 治愈75例（占90.36%），死亡8例（占9.64%）。單純胸腔穿刺38，行胸腔閉式引流術(shù)35例，開胸行肺大皰切除或肺漏氣修補(bǔ)術(shù)10例。開胸或胸腔鏡術(shù)后留置胸管時(shí)間4～14 d（平均4.6 d），術(shù)后漏氣的8例。在保證胸管引流通暢下，給予低負(fù)壓吸引，術(shù)后漏氣情況7～28 d后停止。1例術(shù)后持續(xù)漏氣導(dǎo)致廣泛皮下氣腫，二次開胸修補(bǔ)后治愈。結(jié)論 慢性阻塞性肺病并發(fā)自發(fā)性氣胸起病急且不典型，誤診病死率高，在治療中，對(duì)于突發(fā)嚴(yán)重呼吸困難的危重患者，應(yīng)急診床旁或急診室行胸腔閉式引流術(shù)；外科開胸或微創(chuàng)治療效果確切，可有效預(yù)防氣胸復(fù)發(fā)。但要把握好手術(shù)指征，術(shù)中采用防止肺創(chuàng)面漏氣以及促進(jìn)胸膜腔粘連預(yù)防氣胸復(fù)發(fā)的措施，術(shù)后加強(qiáng)呼吸道管理是保證手術(shù)效果的關(guān)鍵。

慢性阻塞性肺?。蛔园l(fā)性氣胸；胸腔閉式引流術(shù)

慢性阻塞性肺疾病（COPD）并發(fā)自發(fā)性氣胸時(shí)，由于胸部基礎(chǔ)疾病表現(xiàn)明顯，經(jīng)常掩蓋氣胸的癥狀和體征，誤診、漏診率高。將我科2007年5月至2012年5月收住83例此病患者進(jìn)行回顧性分析，報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料：83例患者均符合COPD診斷符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)2002年制定的慢性阻塞性肺疾病診治指南[1]。男61例，年齡45～72歲，平均年齡63歲；女22例，年齡46～64歲，平均年齡53歲，全組患者均經(jīng)胸片或胸部CT及/或診斷性穿刺確診。

1.2 誘發(fā)原因：呼吸道感染33例，陣發(fā)性劇烈咳嗽28例，用力過度17例，無明顯誘因5例。

1.3 影像學(xué)檢查：全組患者均進(jìn)行了胸部X線檢查，46例經(jīng)X線檢查而確診，37例經(jīng)CT檢查確診。其中左側(cè)氣胸34例，右側(cè)氣胸45例，雙側(cè)氣胸4例。肺組織壓縮＜20%者33例，肺組織壓縮＞20%者50例。

1.4 臨床表現(xiàn)：呼吸困難23例，不同程度的胸悶41例，刺激性咳嗽10例，胸痛31例，慢性起病38例，急性起病45例。

1.5 治療與轉(zhuǎn)歸：確診后，行胸腔閉式引流術(shù)35例，開胸行肺大皰切除或肺漏氣修補(bǔ)術(shù)10例。結(jié)果好轉(zhuǎn)出院75例，死亡8例。

2 討 論

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展[2]。而且COPD已成為全球性關(guān)注的一種慢性呼吸系統(tǒng)疾病，其發(fā)病和病死率均較高。COPD患者由于支氣管壁長期充血水腫、纖維增生，支氣管平滑肌和彈力纖維破壞、機(jī)化，引起管腔狹窄、阻塞、扭曲，產(chǎn)生活瓣機(jī)制形成肺大泡，也可因金葡菌和厭氧菌感染導(dǎo)致膿氣胸。當(dāng)咳嗽或肺內(nèi)壓突然增加時(shí)肺大泡破裂形成氣胸。有時(shí)因其破裂口呈單向活瓣作用，而形成張力性氣胸。而近十年來其病死率在世界范圍內(nèi)迅速升高，預(yù)計(jì)到2020年將成為人類死亡原因的第3位。

慢性阻塞性肺氣腫易并發(fā)氣胸，并且由于其肺部基礎(chǔ)疾病表現(xiàn)明顯，往往掩蓋了氣胸的癥狀和體征，致使患者及家屬仍以為COPD急性加重，不愿拍胸片或做肺CT檢查而漏診或誤診；另外，因氣胸的典型體征是叩診呈鼓音，呼吸音明顯減弱，而COPD有肺氣腫和過度充氣體征，若此時(shí)并發(fā)氣胸很難識(shí)別；COPD急性加重且合并上呼吸道感染、黏液栓塞、酸堿失衡、呼吸衰竭等，也易誤認(rèn)為病情加重系其他并發(fā)癥所致，從而忽視氣胸存在。若不及時(shí)診斷或處理不當(dāng)，病死率極高。而且患者多數(shù)年齡較大，體質(zhì)差，病情變化快。因此，必須及早檢查，必要時(shí)可反復(fù)床旁拍胸片或行胸部CT檢查，以免漏診、誤診，治療時(shí)以綜合治療為主，盡早排氣，緩解病情，從而降低病死率。

對(duì)不同COPD合并自發(fā)性氣胸的患者治療方案：①胸腔少量積氣且癥狀較輕的患者，給予密切觀察或行胸腔穿刺抽氣，并定期復(fù)查胸片。②慢性阻塞性肺合并自發(fā)性氣胸的患者，且合并肺心病時(shí)，有時(shí)雖積氣量少，但氣短、呼吸困難等臨床癥狀嚴(yán)重，應(yīng)急診床旁或急診室內(nèi)立即行胸腔閉式引流術(shù)，以緩解癥狀，否則會(huì)延誤時(shí)機(jī)或在轉(zhuǎn)運(yùn)過程中有可能發(fā)生呼吸驟停危及生命的嚴(yán)重后果。③持續(xù)引流超過1周的患者，或漏氣較重合并廣泛皮下氣腫的患者，充分評(píng)價(jià)其營養(yǎng)狀況、肺功能指標(biāo)、合并癥等后，應(yīng)行開胸手術(shù)或電視胸腔鏡下微創(chuàng)手術(shù)治療。④肺功能極差，且禁忌證多無法耐受手術(shù)治療時(shí)，可采用藥物行化學(xué)性胸膜粘連。⑤慢性阻塞性肺疾病合并自發(fā)性氣胸時(shí)，并發(fā)肺性腦病，行無創(chuàng)或有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸，但是，可能會(huì)延長肺漏氣時(shí)間，以致漏氣難以愈合。⑥術(shù)后持續(xù)漏氣近1個(gè)月患者，采取低負(fù)壓引流，促進(jìn)肺膨脹，積極治療肺部感染，加強(qiáng)營養(yǎng)治療等。

全組患者中，1例開胸術(shù)后持續(xù)漏氣營養(yǎng)狀況差，切口裂開、肺部感染、胸腔感染、最后至多臟器功能衰竭死亡。1例術(shù)后持續(xù)漏氣，呼吸衰竭，行呼吸機(jī)輔助呼吸，難以脫機(jī)，最終死亡。

COPD合并自發(fā)性氣胸的患者一旦確診，應(yīng)立即給予抽氣、胸腔閉式引流治療，并且加強(qiáng)對(duì)基礎(chǔ)疾病的治療，防止和糾正其他并發(fā)癥。同時(shí)要預(yù)防和及時(shí)發(fā)現(xiàn)在治療氣胸過程中再發(fā)生對(duì)側(cè)或同側(cè)其他部位局限性氣胸[3]。單側(cè)氣胸量＜20%的閉合性氣胸，不需抽氣，氣體可自行吸收。由于COPD患者肺功能明顯減弱，心功能差，氣胸量＜20%時(shí)仍有呼吸困難，須抽氣才能緩解癥狀；若經(jīng)抽氣癥狀緩解不明顯或反復(fù)發(fā)生的氣胸，盡早行胸腔閉式引流以迅速緩解癥狀，促進(jìn)肺復(fù)張[4]。對(duì)于經(jīng)多次胸腔閉式引流治療，肺持續(xù)膨脹不全者應(yīng)考慮胸膜粘連治療或轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療，同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)抗感染、止咳平喘、吸氧、營養(yǎng)支持及提高機(jī)體抵抗力等治療。外科手術(shù)治療效果確切，可有效預(yù)防氣胸復(fù)發(fā)。術(shù)中采用直線型切割縫合器切除肺大皰或病變組織。術(shù)后縫合斷面以生物蛋白膠涂抹，防止肺創(chuàng)面漏氣，并以電刀擦行機(jī)械性胸膜摩擦致壁層胸膜可見小出血點(diǎn)，促進(jìn)胸膜腔粘連，預(yù)防氣胸復(fù)發(fā)。并且術(shù)后給予常規(guī)靜滴沐舒坦祛痰，有效止痛，加強(qiáng)霧化促咳以利排痰。此類手術(shù)創(chuàng)傷小，術(shù)后患者能有效咳嗽、咳痰，肺部感染等并發(fā)癥少，而且患者恢復(fù)快，因此這將是今后治療的方向。總之，對(duì)COPD合并氣胸患者的診治依賴于臨床醫(yī)師的高度重視、仔細(xì)的胸部體檢，盡早的X線檢查及積極抗感染、胸腔排氣等治療，才能使患者轉(zhuǎn)危為安。

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華呼吸和結(jié)核雜志,2002,25(8):453-460.

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表2 不同分化程度MMP-2蛋白、E-cad蛋白陽性表達(dá)情況

2.3 是否存在淋巴轉(zhuǎn)移MMP-2蛋白、E-cad蛋白陽性表達(dá)情況：MMP-2蛋白、E-cad蛋白陽性表達(dá)和胰腺癌是否存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有一定關(guān)聯(lián)，見表3。

表3 是否存在淋巴轉(zhuǎn)移MMP-2蛋白、E-cad蛋白陽性表達(dá)情況

3 討 論

胰腺癌作為一種消化道常見惡性腫瘤，其在臨床診斷、治療方面都具有一定困難，并且預(yù)后效果也比較不理想，相關(guān)報(bào)道稱其5年生存率＜1%[5]。MMP-2蛋白是一種蛋白酶，臨床研究發(fā)現(xiàn)其可以降解胞外基質(zhì)，協(xié)助癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移。而E-cad是一種跨膜糖蛋白，具有維持細(xì)胞間的連接作用。臨床對(duì)于二者在相關(guān)腫瘤疾病的研究正處于起步階段，但可以肯定的是，研究MMP-2蛋白及E-cad蛋白在胰腺癌組織中的表達(dá)對(duì)于胰腺癌的臨床診斷及預(yù)后效果觀察都具有十分積極的意義。為進(jìn)一步提高臨床對(duì)于該病的治療水平，提高早期診斷、預(yù)后效果判斷能力，本文特收集2011年12月至2013年1月本院確診的胰腺癌組織標(biāo)本30例及同期正常胰腺組織10例相關(guān)資料進(jìn)行比較性分析。

本文研究發(fā)現(xiàn)，觀察組MMP-2蛋白陽性率為93.33%，E-cad蛋白陽性率為96.67%；對(duì)照組MMP-2蛋白陽性率為60%，E-cad蛋白陽性率為20%，觀察組的MMP-2蛋白陽性率及E-cad蛋白陽性率均顯著高于對(duì)照組，P＜0.05，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。分析原因認(rèn)為，MMP-2蛋白具有講解細(xì)胞基質(zhì)的作用，一旦出現(xiàn)增多就會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)的穩(wěn)定性下降，對(duì)于腫瘤的轉(zhuǎn)移、擴(kuò)散具有重要作用，相關(guān)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，MMP-2蛋白在膀胱癌、乳腺癌都有顯著的高表達(dá)，并且和腫瘤的分化程度、轉(zhuǎn)移情況有密切關(guān)系；MMP-2蛋白、E-cad蛋白陽性表達(dá)和胰腺癌的分化程度有一定關(guān)聯(lián)；MMP-2蛋白、E-cad蛋白陽性表達(dá)和胰腺癌是否存在淋巴結(jié)有一定關(guān)聯(lián)。本文研究結(jié)果和相關(guān)研究結(jié)果具有相似性[6]，但由于本文收集胰腺癌及正常胰腺組織材料有限，所以需要進(jìn)一步擴(kuò)大范圍，更加深入的對(duì)該問題進(jìn)行研究。

綜上所述，MMP-2蛋白在胰腺癌組織中呈高表達(dá)，E-cad蛋白在胰腺癌組織中呈低表達(dá)，且二者表達(dá)情況和胰腺癌組織的分化程度以及是否存在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移均有密切關(guān)聯(lián)。

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The Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Spontaneous Pneumothorax

JI Zhi-yuan, JIANG Dong-qing
(The Fifth Hospital of Datong, Datong 037009, China)

Objective It is to investigate the treatment and prognosis of the chronic obstructive pulmonary disease with spontaneous pneumothorax. Methods A retrospective analysis was conducted on 83 cases of chronic obstructive pulmonary disease with spontaneous pneumothorax clinical data from 2007 to 2012. Results All of the cases, 75 cases were cured (accounting for 90.36%), and 8 patients died (accounting for 9.64%). Simple thoracentesis in38 cases, closed thoracic drainage in 35 cases, 10 cases were treated with bullous lung resection or the neoplasty of pulmonary air leaks. After thoracotomy or thoracoscopy, the chest tube was indwelled for 4-14 days (the mean is 4.6 days). And the pulmonary air leaks had 8 cases. Ensuring the chest tube unobstructed, for 7-28 days, the pulmonary air leaks were cured by giving the low suction. Lung of one case leak air sustainedly, causing extensively subcutaneous emphysema. And the case was cured by reoperation. Conclusion Chronic obstructive pulmonary disease with spontaneous pneumothorax is atypical and easy attack. And its misdiagnosis rate and mortality are high. In the treatment, those critical patients who are seriously difficult breathing should used thoracic cavity closed drainage in the emergency room; surgical thoracotomy or minimally invasive therapy can effectively prevent the recurrence of pneumothorax. But you want to grasp the indications of the surgery; the recurrence of pneumothorax is prevented for avoiding air leakage of lung wounds and promoting pleural adhesions. Therefore, it is a key of the surgery that the respiratory tract is strengthened after the surgery.

Chronic obstructive pulmonary disease; Spontaneous pneumothorax; Thoracic closed drainage

R563.9

：B

：1671-8194（2014）31-0048-02