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血漿微小RNA-499、心肌肌鈣蛋白I及超敏C反應(yīng)蛋白在診斷急性心肌梗死患者中的價(jià)值

2014-03-26 10:55:27
中國(guó)醫(yī)藥指南 2014年32期
關(guān)鍵詞:血漿水平檢測(cè)

羅 楚

(深圳市光明新區(qū)人民醫(yī)院茨田埔社區(qū)健康服務(wù)中心,廣東 深圳 518106)

血漿微小RNA-499、心肌肌鈣蛋白I及超敏C反應(yīng)蛋白在診斷急性心肌梗死患者中的價(jià)值

羅 楚

(深圳市光明新區(qū)人民醫(yī)院茨田埔社區(qū)健康服務(wù)中心,廣東 深圳 518106)

目的 探討血漿微小RNA-499(miRNA-499)、心肌肌鈣蛋白I(cTnI)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)聯(lián)合檢測(cè)對(duì)急性心肌梗死(AMI)診斷的價(jià)值。方法 選擇我院2012年7月至2013年12月收治的50例急性心肌梗死患者作為觀察組,同時(shí)選擇我院同期進(jìn)行體檢的無(wú)心腦血管疾病史的50例健康體檢者為對(duì)照組,分別檢測(cè)兩組受檢者的miRNA-499、Myo、cTnI和hs-CRP含量。結(jié)果 心肌梗死者miRNA-499、cTnI和hs-CRP等水平均明顯高于健康體檢者,且比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);miRNA-499相對(duì)表達(dá)量于發(fā)病0~2 h開(kāi)始升高,2~4 h達(dá)到最高峰,4~8 h開(kāi)始持續(xù)回落,cTnI和hs-CRP水平均在0~2 h開(kāi)始升高,8~12 h達(dá)到高峰,12~16 h開(kāi)始回落。miRNA-499、cTnI和hs-CRP等水平均于3 d后回到正常水平。結(jié)論 miRNA-499、cTnI和hs-CRP各有優(yōu)缺點(diǎn),三者聯(lián)合應(yīng)用能取長(zhǎng)補(bǔ)短,是一種很有實(shí)用價(jià)值的檢測(cè)方法,對(duì)早期診斷AMI具有較高應(yīng)用價(jià)值,值得推廣。

急性心肌梗死;血漿微小RNA-499;心肌肌鈣蛋白I;超敏C反應(yīng)蛋白;早期診斷

隨著人們生活水平的提高和老齡化,冠心病的發(fā)病率會(huì)逐年增加,及時(shí)準(zhǔn)確地診斷急性心肌梗死可以提高臨床治療效果,搶救更多的患者。目前,臨床通過(guò)檢測(cè)血清超敏心肌肌鈣蛋白I和cTnI來(lái)診斷急性心肌梗死,通常要在胸痛發(fā)作后3~6 h才能明確診斷[1,2]。本研究通過(guò)動(dòng)態(tài)檢測(cè)急性心肌梗死(AMI)患者miRNA-499、cTnI和hs-CRP,旨在了解miRNA-499、cTnI和hs-CRP與AMI的相關(guān)性及對(duì)AMI預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值,現(xiàn)將材料歸納如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:本文資料來(lái)自于我院2012年7月至2013年12月收治的50例急性心肌梗死患者,其中男34例,女16例,年齡(67.34±9.76)歲。入選標(biāo)準(zhǔn)符合2000年ACC/AHA(美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)/美國(guó)心臟病協(xié)會(huì))指南[3],并經(jīng)臨床、心電圖、冠狀動(dòng)脈造影等證實(shí),該57例均為發(fā)病24 h內(nèi)并入住CCU的患者,剔除起病后24 h內(nèi)死亡及住院未滿7 d無(wú)法動(dòng)態(tài)觀察hs-CRP變化者。另選擇我院同期進(jìn)行體檢的無(wú)心腦血管疾病史的50例健康體檢者作為對(duì)照組,其中男35例,女15例,年齡(65.27±8.34)歲,心電圖檢查無(wú)心肌缺血及異常Q波,在我院體檢血糖、血脂、心肌酶(CK-MB)、hs-CRP、肝腎功能、胸片、B超等。2組性別、年齡、血脂、肌酐等無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,P值>0.05,具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 標(biāo)本采集:正常對(duì)照組空腹12 h采集肘靜脈血3 mL備用。發(fā)病在4 h以內(nèi)的AMI患者于入院后即刻采肘靜脈血3 mL,并于AMI發(fā)病后第2、4、6、8、10、12、16 h分次抽血,分離血清后待用,直至miRNA-499峰出現(xiàn);發(fā)病在4 h以后的患者,于入院后即刻采血及AMI發(fā)病后第2、4、6、8、10、12、16 h分次抽血,直至miRNA-499峰出現(xiàn),依次類推。繼續(xù)于第2、3、4、5、6、7天每天采血2次,直至miRNA-499峰、cTnI峰和hs-CRP峰值下降,抽血檢測(cè)頻率改為每天為1次,直至hs-CRP水平恢復(fù)正常。

1.2.2 檢測(cè)方法:血清hs-CRP測(cè)定采用透射比濁法,使用日本OLYMPUS 2700全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定,試劑盒由浙江夸克醫(yī)學(xué)生物科技有限公司提供;cTnI測(cè)定采用化學(xué)發(fā)光法,采用美國(guó)Beckmen公司Access全自動(dòng)微粒子免疫化學(xué)發(fā)光分析儀及配套試劑進(jìn)行檢測(cè),采用qRT-PCR檢測(cè)方法檢測(cè)miRNA-499,采用TAKARA公司的Two Step qRT-PCR Kit.。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包,AMI組與對(duì)照組資料比較用t檢驗(yàn),以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(xˉ±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn);相關(guān)性分析采用簡(jiǎn)單直線相關(guān)統(tǒng)計(jì),P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 健康體檢者與心肌梗死者miRNA-499、cTnI和hs-CRP水平比較:心肌梗死者miRNA-499、cTnI和hs-CRP等水平均明顯高于健康體檢者,且比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

表1 兩組患者各檢測(cè)指標(biāo)含量對(duì)比

2.2 不同時(shí)間心肌梗死患者miRNA-499、cTnI和hs-CRP水平變化:miRNA-499相對(duì)表達(dá)量于發(fā)病0~2 h開(kāi)始升高,2~4 h達(dá)到最高峰,4~8 h開(kāi)始持續(xù)回落,cTnI和hs-CRP水平均在0~2 h開(kāi)始升高,8~12 h達(dá)到高峰,12~16 h開(kāi)始回落,見(jiàn)表2。

表2 兩組患者各檢測(cè)指標(biāo)含量不同時(shí)間對(duì)比

3 討 論

微小RNA是一類長(zhǎng)21~25個(gè)核苷酸的小分子非編碼RNA,主要通過(guò)與靶mRNA的3'-非翻譯區(qū)的堿基互補(bǔ)配對(duì)對(duì)抑制靶mRAN翻譯,在轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)節(jié)靶基因表達(dá)。已有研究證明,某些miRNA穩(wěn)定存在于血液循環(huán)中,并可用定量PCR的方法進(jìn)行測(cè)定,血漿中組織特異的miRNA可能為疾病的診斷提供幫助。目前國(guó)外有關(guān)miR-499與急性心肌梗死關(guān)系的研究較少。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)miR-499在冠狀動(dòng)脈結(jié)扎1 h后檢測(cè)到明顯的增加,6~12 h血漿中含量達(dá)到高峰[4,5]。隨后在小樣本的人群中,發(fā)現(xiàn)miR-499在血漿中水平在急性心肌梗死人群中明顯高于非心肌梗死人群,但未發(fā)表miR-499水平是否在急性心肌梗死極早期也明顯增加的報(bào)道。本研究采用miRNA-499、cTnI和hs-CRP檢測(cè)50例AMI患者與正常人血清水平對(duì)比,結(jié)果顯示,心肌梗死者miRNA-499、cTnI和hs-CRP等水平均明顯高于健康體檢者,且比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);miRNA-499相對(duì)表達(dá)量于發(fā)病0~2 h開(kāi)始升高,2~4 h達(dá)到最高峰,4~8 h開(kāi)始持續(xù)回落,cTnI和hs-CRP水平均在0~2 h開(kāi)始升高,8~12 h左右達(dá)到高峰,12~16 h開(kāi)始回落。miRNA-499、cTnI和hs-CRP等水平均于3 d后回到正常水平[6]。表明miRNA-499、cTnI和hs-CRP各有優(yōu)缺點(diǎn),三者聯(lián)合應(yīng)用能取長(zhǎng)補(bǔ)短,是一種很有實(shí)用價(jià)值的檢測(cè)方法,對(duì)早期診斷AMI具有較高應(yīng)用價(jià)值,值得推廣。

[1] 楊勝利,何秉賢.C反應(yīng)蛋白與冠心病[J].中華心血管病雜志,2001, 29(3):187-188.

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[6] Marrow DA,Rifai N,Antman EM,et al.Creative protein as a predictor of cardiac rupture after acute myocardial infarction[J]. Am Heart J,1996,131(4):857.

R542.2+2

:B

:1671-8194(2014)32-0208-02

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