關(guān)于重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死后急性左心衰竭中的臨床療效觀察

劉建宏 周 振

（永州職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，湖南 永州 425006）

關(guān)于重組人腦利鈉肽在急性心肌梗死后急性左心衰竭中的臨床療效觀察

劉建宏 周 振

（永州職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，湖南 永州 425006）

目的 觀察并分析重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后急性左心衰竭的臨床效果。方法 隨機(jī)將66例急性心肌梗死合并急性左心衰竭的患者分為兩組：治療組、對照組，每組各有33例患者，對照組應(yīng)用一般常規(guī)療法，如吸氧、擴(kuò)血管、利尿等；治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療。治療前與治療后7 d分別測定血清BNP的水平及LVEF值并記錄兩組的治療有效率。結(jié)果 治療7 d后，血清中BNP的水平降低，LVEF值升高，治療組的治療總有效率90.91%比對照組的治療總有效率63.63%高，二者的差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論 重組人腦利鈉肽可治療急性心肌梗死后的急性左心衰竭，而且療效顯著，值得推廣應(yīng)用。

重組人腦利鈉肽；急性心肌梗死后急性左心衰竭；臨床療效

心肌梗死常見的是急性心肌梗死（AMI），該病的病死率高，患該病后的恢復(fù)比較差，復(fù)發(fā)率也較高，并且常常伴有心力衰竭的發(fā)生，急性心肌梗死是導(dǎo)致心功能不全的主要原因之一[1]。心肌梗死導(dǎo)致心力衰竭時(shí)，現(xiàn)在一般采用常規(guī)的吸氧、擴(kuò)血管、利尿等治療，有時(shí)候效果不是很理想。本研究采取在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽（recombinant human brain natriuretic peptide，rhBNP）對心肌梗死后心力衰竭進(jìn)行治療，并觀察其臨床療效，現(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：從2012年4月至2014年4月在我院住院的急性心肌梗死后急性左心衰竭患者中選取66例進(jìn)行研究，其中40例男性患者，26例女性患者，年齡區(qū)間為40～87歲，平均年齡為（61.42±12.59）歲，66例患者均是通過心電圖、心臟彩超、心肌酶的變化等進(jìn)行診斷的，將收集的患者隨機(jī)分為治療組和對照組，每組各有33例，患者的年齡、體質(zhì)量等指標(biāo)，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 排除標(biāo)準(zhǔn)：血容量過少、不能應(yīng)用血管擴(kuò)張劑者、存在心源性休克的患者；存在較重的腎、肝功能不全，需要對其進(jìn)行機(jī)械通氣的患者；所收治的患者入院時(shí)心肌梗死已發(fā)生24 h以上，不能進(jìn)行PTCA和溶栓治療的患者。

1.3 方法：對照組采用心衰的常規(guī)療法，應(yīng)用吸氧、擴(kuò)血管、利尿等措施進(jìn)行治療；治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上添加重組人腦利鈉肽進(jìn)行治療，用量為先用1.5 μg/kg的劑量進(jìn)行靜脈沖擊，然后給予0.0075 μg/（kg·min）的劑量48 h持續(xù)靜脈滴注。

1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)[2,3]。顯效：用藥2 h后，患者的心悸、呼吸困難的癥狀消失或有明顯的緩解，沒有咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、大汗淋漓、發(fā)紺、煩躁等癥狀，與用藥前相比，尿量有所增多，睡眠可平臥，生命體征顯著好轉(zhuǎn)，肺部雜音消失或減少。好轉(zhuǎn)：使用藥物兩小時(shí)后，患者的心悸、胸悶、呼吸困難的癥狀緩解，咳嗽、粉紅色泡沫痰的次數(shù)和量減少，能用半臥位休息，缺氧減輕，生命體征有所改善，肺部雜音部分減少。無效：使用藥物2 h后，心力衰竭的各種癥狀及體征、輔助檢查等均沒有好轉(zhuǎn)的跡象，各種癥狀有加重的趨勢，甚至導(dǎo)致患者的死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)分析：對研究中得到的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，使用SPSS17.0軟件，結(jié)果以P＜0.05作為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的指標(biāo)。

2 結(jié) 果

經(jīng)過對治療組和對照組的不同處理，結(jié)果應(yīng)用重組人腦鈉利肽后，治療組的治療總有效率顯著高于對照組的治療總有效率，見表1。

3 討 論

表1 治療組與對照組治療后臨床療效的比較[n（%）]

心肌梗死是一種病死率高的疾病，診療不及時(shí)容易導(dǎo)致死亡，死亡的主要原因是誘發(fā)了心力衰竭，到目前為止，心力衰竭的治療是通過吸氧、利尿、擴(kuò)血管等措施進(jìn)行的，有一定的療效，但有時(shí)候療效并不能令人滿意，本研究使用rhBNP和常規(guī)治療的聯(lián)合，取得較好的治療的效果。

BNP由心房合成、貯存和分泌。心力衰竭時(shí)心肌肥厚，室間隔增厚，BNP由心房肌分泌，其分泌受心房的容量負(fù)荷和壓力負(fù)荷的影響，容量負(fù)荷越大，分泌越多；分泌的增加也發(fā)生于后負(fù)荷過重時(shí)。發(fā)生心力衰竭時(shí)，心臟對其有相當(dāng)長時(shí)間的代償保護(hù)機(jī)制，在代償?shù)倪^程中，心臟的前負(fù)荷、后負(fù)荷均逐漸增加，致使分泌的BNP也增加。不僅在心臟代償?shù)倪^程中BNP的分泌增加，在心臟受到病理性損傷時(shí)，BNP的分泌呈爆發(fā)式增加，如果損傷的是心臟的射血功能，則激活縮血管的神經(jīng)-體液系統(tǒng)，使心室的前后負(fù)荷增加，導(dǎo)致BNP分泌的增加。

重組人腦利鈉肽是經(jīng)過基因重組的方法合成的一種與人體內(nèi)BNP類似的氨基酸序列，rhBNP與BNP的作用機(jī)制相同[4]，有研究顯示，rhBNP在慢性心力衰竭急性失代償?shù)闹委熤行Ч@著，因此，本研究探討其用于心肌梗死后心力衰竭中的治療效果，結(jié)果取得了明顯的成果，主要機(jī)制可能是rhBNP使細(xì)胞內(nèi)的cGMP增多，從而擴(kuò)張微循環(huán)的動脈和靜脈；rhBNP可以抑制RAAS系統(tǒng)的作用；rhBNP不增加心臟的負(fù)擔(dān)，不產(chǎn)生正性肌力作用，因此，重組人腦利鈉肽由于急性心肌梗死后急性左心衰竭的治療效果明確，應(yīng)積極的推廣應(yīng)用。

[1] 薄小萍,李明秋,陳茂華.重組人腦利鈉肽治療急性心梗后失代償性心力衰竭的療效觀察[J].東南大學(xué)學(xué)報(bào),2012,31(1):93-96.

[2] 李文明,陳冬冬,謝文韜.等.重組人腦利鈉肽治療急性左心衰療效觀察[J].臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2010,9(15):1123-1124.

[3] Peacock WF,Emerman CL,Silver MA.Nesiritide added to standard care favorably reduces systolic blood pressure compared with standard care alone in patients with acute decompensated heart failure[J].Am J Emerg Med,2005,23(3):327-331.

[4] 晏明君,余朝萍,陳蓉.重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死后心衰療效觀察[J].西部醫(yī)學(xué),2012,24(12):2321-2322.

R542.2+2

：B

：1671-8194（2014）32-0211-01