無創中心動脈收縮壓與年齡及體質量指數的關系研究

年齡和體質量指數(BMI)已經被證明是許多心血管疾病與代謝性疾病的危險因素,而中心動脈壓比外周血壓在預測心血管疾病及評估其風險更具價值,因此了解年齡、BMI與中心動脈壓的關系顯得十分重要,目前對它們之間的關系知之甚少,本研究對中心動脈收縮壓(CASP)與年齡及BMI的關系進行深入的研究,以探討年齡及BMI對CASP的影響。

1 對象與方法

1.1 觀察對象 入選對象為2010年10月至2013年3月上海市瑞金醫院老年病科接受無創CASP檢測的志愿者124例。

1.2 研究方法

1.2.1 入選標準:入選對象為正常人群(有近期常規體檢資料證實),排除患有包括原發性高血壓、冠心病、糖尿病、腦卒中、周圍動脈粥樣硬化等疾病的患者。

診斷依據參照標準:原發性高血壓診斷符合2007 ESC/ESH高血壓指南診斷標準;冠心病為有過心肌梗死病史或冠脈造影證實冠脈病變≥70%并進行介入治療者;周圍血管動脈硬化為多普勒超聲波檢查頸動脈或雙下肢動脈有斑塊形成者;糖尿病的診斷根據1999年世界衛生組織(WHO)的糖尿病診斷標準;缺血性腦卒中為經影像學(腦CT或腦MRI)證實的腦血栓形成、腦栓塞。

1.2.2 基線水平調查:入選對象124例,按年齡分為3組,A組41 例,年齡21～41歲,平均(28.95±5.42)歲;B組44 例,年齡45～63歲,平均(52.66±4.73)歲;C組39 例,年齡65～95歲,平均(78.97±8.01)歲。所有入組患者在進行無創CASP檢測同時,調查基礎資料,包括詢問病史、體格檢查、心電圖、胸片、超聲心動圖等檢查,血液指標包括血清總膽固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇、空腹及餐后血糖、尿素氮、肌酐、尿酸,尿液指標包括尿微量白蛋白,尿白蛋白/肌酐。3組間基線水平除了年齡以外,均無統計學差異,具有可比性。

1.2.3 檢測方法:所有受試者采用BPro?動脈脈搏波采集設備,結合A-PULSE CASP?應用軟件(健資國際A-PULSE CASP 應用軟件已經獲得美國FDA 510 K的批準),采用改良型扁平張力法專利技術,實時監測動脈脈搏波系統。由同一操作者檢測。受試者取平臥位,需休息15 min后開始檢測。連續測量3次右臂肱動脈血壓,間隔1 min,每次收縮壓(SBP)及舒張壓(DBP)相差<10 mmHg視為有效數據,取3次測量的平均值作為校準值。BPro?動脈脈搏波采集設備佩戴于右腕部,傳感器探頭置于橈動脈搏動處,通過A-PULSE CASP分析軟件實時記錄橈動脈脈搏波形。每位患者連續監測100 s得到10組數據,取其平均值作為本次測量最終數據。測量期間患者需處于平靜狀態,保持平臥位不動,以排除情緒、體位及姿勢改變對橈動脈波形的影響及干擾。

檢測數據包括:SBP、DBP、脈壓(PP)、脈率(PR)、動脈反射波增強指數(RAI):RAI=(SBP2-DBP)/(SBP1-DBP)×100%、動脈反射波與收縮期巔峰之時差(PRT):PRT=Tb-Ta、CASP:由A-PULSE CASP?應用軟件自動形成。

參數圖釋:CASP及血管功能參數示例見圖1;血管功能參數解釋見圖2。

圖1 CASP及血管功能參數示例

圖2 血管功能參數解釋圖

1.2.4 統計學方法:采用SPSS 11.5統計軟件包對數據進行統計學分析。計量資料用均數±標準差表示。所有計量資料進行正態性檢驗,呈正態分布的計量資料進行方差齊性檢驗,呈正態分布且方差具有齊性的計量資料2組間的均數比較應用t檢驗,多組間的比較應用方差分析,同時進行兩兩比較;呈偏態分布或方差不齊的應用秩和檢驗。相關分析正態分布用pearson相關系數,非正態用spearman相關系數。回歸分析采用多元線性回歸分析。假設檢驗用雙側檢驗,檢驗水準P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 不同年齡段的3組CASP及血管功能參數比較 CASP隨年齡增長逐漸升高,A組與B組、A組與C組、B組與C組間有統計學差異(P<0.01);RAI水平B組>C組>A組,各組間差異具有統計學意義(P<0.01);PRT隨年齡增長逐漸降低,但各組間差異無統計學意義,見表1。

表1 3組中心動脈壓各參數的比較

注:與A組比較,**P<0.01;與B組比較，△△P<0.01

2.2 CASP正常組與升高組的外周血壓及血管功能參數分析 以CASP正常組(CASP≤120 mmHg)和CASP升高組(CASP>120 mmHg)進行分組統計顯示:CASP升高者的外周血壓及RAI均明顯高于CASP正常者,PRT雖有縮短但差異無統計學意義,見表2。

項目CSAP正常組(n=98)CASP升高組(n=26) SBP(mmHg)116.83±11.775??136.23±13.015 DBP(mmHg)72.37±8.760??82.65±10.515 PP(mmHg)44.46±8.949??53.58±12.219 RAI77.307±22.188?85.650±12.477 PRT(ms)97.582±21.02992.854±18.151

注:與CASP升高組比較,*P<0.05,**P<0.01

2.3 CASP及血管功能參數與性別、年齡、BMI的相關性分析 相關性分析結果顯示:CASP與性別、年齡、BMI均高度相關;RAI與年齡高度相關;PRT與性別、年齡、BMI無明顯相關性。進一步回歸分析顯示:CASP僅與年齡和BMI呈線性相關,其回歸系數分別為0.469,0.352,P值均為0.000,年齡每增長1歲,CASP升高0.469 mmHg; BMI每增加1,CASP升高0.352 mmHg;RAI與性別、年齡與BMI均呈線性相關,其回歸系數分別為0.361,-0.291,0.191,P值分別為0.000,0.002,0.031,見表3及表4。

表3 CASP、RAI、PRT與性別、年齡、BMI的相關性(r)

注:*P<0.05，**P<0.01

表4 CASP、RAI與性別、年齡、BMI的多元逐步回歸分析(β)

注:*P<0.05，**P<0.01

3 討論

近年來一些前瞻性的臨床隨訪研究證實,CASP升高與心、腦、腎等器官損害及其并發癥發生有非常密切的關系[1-4]。CASP及PP明顯低于周圍動脈,而DBP及平均動脈壓則與周圍動脈相似,這種現象稱為SBP及PP的放大效應[5-6]。Pauca等[7]對51例麻醉病人用導管直接測量橈動脈和升主動脈壓顯示,2個部位SBP相似只占18%,而平均動脈壓相似占92%,DBP相似占90%。任何程度的動脈硬化和高交感張力能改變反射波返折的部位和動脈樹的共振,使主動脈與橈動脈壓力波形不同,從而影響SBP。因此,本研究主要探討年齡與BMI和CASP的關系。

3.1 年齡與CASP的關系 有研究認為,隨年齡增長,外周血壓與中心動脈壓之間的差異逐漸減少,但并不消失,即便是>80歲年齡組,仍有11 mmHg(男性)和8 mmHg(女性)的差別[8]。Mitchell等[9]研究顯示,對于老年人而言中心動脈硬化程度隨年齡增長而加重,且是獨立的危險因素。年齡的增加也可導致老年人免疫系統的修飾改變,從而導致一些病理過程的出現,例如動脈粥樣硬化等疾病,隨著年齡的增長,高血壓、糖尿病和陳舊性心肌梗死的患病率明顯增高[10-11]。因此,增齡作為心血管疾病的危險因子,現已被證實同中心動脈硬化程度獨立相關。通過對正常對照組不同年齡段CASP及各血管功能參數的比較,本研究發現在正常人群中CASP隨年齡增長而升高,研究結果顯示,年齡每增長1歲,CASP升高0.469 mmHg。

同時,對于脈搏波型相關參數的分析，PRT隨年齡增長逐漸降低,但未達到統計學差異。既往已有研究證實,隨著年齡增加,大動脈彈力薄板層斷裂、破碎,管壁中膠原與彈性蛋白比值改變并伴有鈣沉積以及動脈粥樣硬化的不斷進展,大動脈僵硬度增加,可直接引起動脈順應性的下降和脈搏波傳導速度的增快,反射波落在正向壓力波的收縮早期,引起SBP升高,DBP降低,中心動脈壓升高[12]。

3.2 BMI與CASP的關系 BMI做為判斷超重肥胖的重要指標,與高血壓、代謝指標有著密切的關系。隨著BMI的增加,體內脂肪組織增加,腎上腺皮質功能亢進,水鈉潴留,循環量增加,致使血壓升高,從而中心動脈壓升高[13]。本研究的結果顯示正常人群中CASP與BMI呈正相關,BMI每增加1,CASP升高0.352 mmHg,與文獻報道相符[14]。

本研究顯示RAI水平B組>C組>A組,分析其可能原因如下:(1)研究所入選的正常組對象均是無任何心腦血管疾病既往史的健康人群,隨增齡而產生生理性的動脈硬化可能并非導致血管功能差異的全部因素。本研究顯示RAI與BMI呈正相關,而對各年齡段的基線分析提示中年組的BMI均值顯著高于老年組,取值范圍也明顯高于老年組,可能是導致中年組RAI高于老年組的原因之一。這可能也可以解釋代謝綜合征者心血管發病率增高的原因。(2)本研究中,中年組的心率顯著低于老年組,Protogerou等[15]的研究提出動脈壓受心率影響。由于左室射血時限與整個心動周期的比值隨心率的變化而變化,當心率減慢時,前向波的波峰相對延遲,在反射部位和PWV不變的情況下,反射波可提前疊加于前向波收縮期。

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