章 雁 ,章春梅,羅維嘉
(浙江大學醫學院附屬邵逸夫醫院,浙江杭州 310016)
顱內動脈瘤是腦動脈局部的異常膨出,常發生破裂,引起蛛網膜下腔出血,有很高的致死率和致殘率。傳統顱內動脈瘤夾閉手術風險大,治療效果不理想,而顱內動脈瘤的介入治療因其創傷小、安全性高,相對于開顱夾閉手術有其較大的優勢性[1],成為顱內動脈瘤的一線治療方法[2],但因其技術難度大,介入治療后并發癥的風險仍不可避免。2008年1月至2012年12月,本院對130例顱內動脈瘤破裂患者進行介入栓塞治療,治療后出現并發癥14例,現將并發癥的觀察與護理報告如下。
1.1 一般資料 本組130例,男80例,女50例;年齡32~70歲,平均年齡(55.70±13.09)歲。所有患者均由siemens sensation 16型容積CT掃描機,先以常規headfast序列行顱腦平掃明確自發性蛛網膜下腔出血,并行頭顱CT血管造影(CTA),所得數據以容積重建成像法(volume rendering,VR)進行三維重建行早期篩查[3],對疑似病例結合數字減影全腦血管造影(DSA)進一步診斷為顱內動脈瘤,其中頸內動脈后交通動脈動脈瘤65例、前交通動脈動脈瘤49例、后循環動脈瘤16例。按照Hunt-Hess分級[4],Ⅰ~Ⅲ級84例,Ⅳ~Ⅴ級46例。均在發現動脈瘤破裂3 d內行動脈瘤介入栓塞治療。
1.2 介入治療方法 靜脈吸入復合全身麻醉后,經股動脈置動脈鞘,再將造影導管放入頸內動脈。DSA發現顱內動脈瘤后,使用電解或水解脫微彈簧圈、球囊、自膨式血管內支架等介入材料閉塞動脈瘤,檢測載瘤動脈通暢,退出導管及動脈鞘,根據病情和患者意愿使用Angioseal血管縫合器縫合,消毒敷料非加壓包扎。
1.3 結果 130例患者均順利完成介入栓塞治療,住院10~21 d出院。治療后發生穿刺部位出血6例、腦血管痙攣5例、腦梗死2例、下肢深靜脈血栓形成1例,均予對癥處理,癥狀改善。
2.1 穿刺部位出血 穿刺部位出血是經股動脈介入治療最常見的并發癥,多發生在介入治療后24 h內。栓塞治療中反復穿刺造成血管損傷、全身肝素化、拔管后壓迫不當、使用沙袋不當、栓塞治療后穿刺側肢體活動頻繁等是使穿刺部位出血、形成血腫的原因[5]。臨床表現為穿刺點有新鮮血液滲出、穿刺點周圍可觸及硬結且直徑 >2 cm、CT掃描或B超探查發現腹膜后血腫或B超檢測發現穿刺點周圍假性動脈瘤等。拔管后使用Angioseal血管縫合器的患者,治療后穿刺點無菌敷料覆蓋,囑患者絕對臥床24 h,穿刺側下肢伸直制動6 h;未使用血管縫合器的患者,治療后穿刺點壓迫止血后彈力繃帶加壓包扎,并使用沙袋壓迫12 h,為限制活動,囑患者絕對臥床24 h,穿刺側下肢伸直制動12 h。觀察患者的生命體征尤其是血壓變化情況,注意穿刺部位敷料出血情況及足背動脈搏動情況,如出現滲血或血腫形成及時報告醫生,積極采取措施。向患者宣教避免增加腹內壓力的動作,如咳嗽、屏氣等,避免進產氣食物和用力排便引起的腹壓增高,指導患者在咳嗽或大小便時用手按壓穿刺部位,制動期間,協助患者做好生活護理。穿刺側下肢制動結束后,囑患者床上活動,拆除彈力繃帶后,囑患者下床活動。本組6例患者出現穿刺部位出血,其中1例為未使用血管縫合器者,在介入手術室轉至病房途中顛簸導致滲血,立即行穿刺點壓迫止血處理,止血后重新加壓包扎,治療后第2天穿刺點周圍出現淤血腫脹,予熱敷理療,2 d后局部腫脹消退,1周后淤血完全消退;1例使用血管縫合器患者,制動、絕對臥床結束后下床活動,在突然改變體位時,出現穿刺部位劇烈疼痛,穿刺部位迅速腫脹,立即囑患者臥床,穿刺局部壓迫止血,待局部止血、腫脹部位不再增大后行B超檢查,發現局部假性動脈瘤形成,予腹股溝穿刺部位局部加壓3 d后假性動脈瘤消失;4例為介入栓塞治療后躁動導致穿刺處滲血,行穿刺側下肢約束帶約束,延長穿刺點加壓包扎時間后未再發生穿刺點出血,局部輕度皮下血腫予硫酸鎂濕敷,均于1周內消退。
2.2 腦血管痙攣 動脈瘤性蛛網膜下腔出血后常發生腦血管痙攣[6-7],而栓塞治療過程中導管、導絲以及栓塞材料對血管壁的機械性刺激,也可導致或加重血管痙攣,這是介入治療過程中最多見的并發癥,多發生在治療后3~8 d。臨床表現為頭痛、頭昏、嘔吐、失語、意識障礙進行性加深、肢體活動障礙。治療后及時全面評估患者,注意觀察患者意識、肢體活動情況,在神經監護病房監護24~48 h,每隔30 min~1 h記錄患者意識狀況和瞳孔變化[8],回普通病房后,每2 h巡視患者,以便及早發現其前驅癥狀,如意識、生命體征等變化。一旦發生腦血管痙攣,按醫囑使用尼莫地平擴張血管,用藥前做好宣教及準備,用藥時注意避光及藥物的配伍禁忌,正確給藥,用藥過程加強藥物副作用的觀察及護理,以提高患者的舒適度[9];做好腰池置管持續引流血性腦脊液及三高療法(維持高血容量、維持適當血壓、維持高血液稀釋)護理,同時運用心理護理、知識宣教等進行護理干預,以緩解患者焦慮、煩躁等不良情緒。本組5例出現腦血管痙攣后用尼莫地平注射液3~5 ml/h持續靜脈注射10~14 d后,改為口服尼莫地平片60 mg 每6 h1次;實施三高療法7~10 d,均恢復良好,順利出院。
2.3 腦梗死 腦梗死是顱內動脈瘤栓塞治療過程中最嚴重的并發癥之一,可導致嚴重后果,甚至危及患者的生命。主要原因可能為動脈壁血栓斑塊脫落、腦血管痙攣、彈簧圈選擇及栓塞不當等。臨床表現為偏癱、失語或意識下降等。治療后重點觀察患者有無意識、語言、運動、感覺等功能障礙,多與患者溝通交流,讓其簡單活動肢體,警惕肢體無力及失語等發生,及時報告醫生,根據病情給相應護理,并加強基礎護理。本組2例出現腦梗死,其中1例男性患者治療后逐漸出現左側上、下肢肌力減退,呈進行性加重,最低降至I級,治療后第4天行頭顱MRI顯示右側大腦半球大面積腦梗死,予脫水、擴容、抗凝、抗血小板聚集、營養神經及高壓氧等治療,輔以心理護理,鼓勵患者參與康復鍛煉,隨訪半年,左側肢體輕癱,肢體肌力IV級;1例女性患者,DSA檢查發現前交通動脈動脈瘤,因瘤頸較寬,栓塞過程中彈簧圈從瘤體脫出(當時彈簧圈脫出后沒辦法取出),隨血流沖入左側大腦前動脈A 段遠端,治療結束復查頭顱CT顯示左額頂葉大面積腦梗死,予開顱去骨瓣減壓術以及氣管切開術等治療,生命體征穩定后行康復治療及高壓氧治療。
2.4 下肢深靜脈血栓形成 下肢深靜脈血栓形成多由靜脈血流淤滯、血液高凝狀態、管壁損傷等因素所致。顱內動脈瘤栓塞治療后患者發生下肢深靜脈血栓的原因:導管導絲在血管內操作,導致血管內膜不同程度受損;治療中肝素化不完全,抗凝藥物用量不夠;治療上使用鈣離子拮抗劑預防血管痙攣、脫水、止血藥等可導致細小栓子脫落和血液黏稠度增加;介入治療后穿刺側肢體需長時間制動;全身麻醉導致周圍靜脈擴張,以及麻醉作用致使下肢肌肉完全麻痹,失去小腿肌肉的泵作用,均可使靜脈流速減慢,血液淤滯發生血栓。臨床表現為下肢腫脹、疼痛、皮膚溫度升高、皮膚紫紺等。治療后密切觀察患者肢體皮膚溫度、皮膚顏色、足背動脈搏動、下肢疼痛、感覺等變化,按醫囑使用防下肢血栓儀輔助治療,預防下肢血栓形成。發生下肢深靜脈血栓時,囑患者絕對臥床休息,患肢制動并抬高20~30°;遵醫囑早期使用抗凝、溶栓藥物,同時注意藥物副反應;注意肢體保暖,使下肢遠端高于近端,盡量避免膝下墊枕,過度屈髖,影響靜脈回流[10];向患者及家屬講解深靜脈血栓發生的過程及治療效果、抗凝藥物使用的注意事項,解除患者心理負擔,從而更好的配合治療和護理。本組1例發生下肢靜脈血栓形成,囑患者臥床休息,制動并抬高患肢,皮下注射低分子肝素鈉0.6 ml每12 h 1次,并監測部分凝血時間,使用5 d后改口服華法林2.5 mg每天1次,同時維持INR在1.5~2.5之間,患者痊愈出院。
顱內動脈瘤破裂行介入栓塞治療與開顱動脈瘤夾閉相比,有損傷小,定位準確,療效顯著的特點,但也存在發生穿刺部位出血、腦血管痙攣、腦梗死、下肢靜脈血栓形成等并發癥的危險。護理重點為嚴密監測病情變化,重視患者主訴,早期發現并處理并發癥,使患者平穩安全地度過治療后康復期。
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