有創呼吸機治療急性重度CO中毒的體會(附6例報告)

丁治強，雷晚紅

(咸寧市第一人民醫院重癥醫學科，湖北 咸寧 437000)

急性CO中毒在我國較為常見，對于CO中毒合并呼吸衰竭的患者，傳統治療一般為普通氧療及對癥治療，但往往療效不佳。隨著重癥醫學科的發展，有創呼吸機的普及，重度CO中毒患者的普通氧療已逐漸被有創呼吸機治療取代，現就我院2013年收治的6例急性重度CO中毒患者行有創呼吸機治療的方法及療效總結報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 本組6例患者，其中男4例，女2例；年齡 18～65 歲，平均(36.0±10.5)歲；全部有CO接觸史，主訴為昏迷伴呼吸困難，昏迷時間約為30min至2h，并伴有嘔吐、大小便失禁、四肢肌張力增高、淺反射消失，HR120～155次/min，R35～45次/min，GCS評分3～5min，血液碳氧血紅蛋白(COHb)濃度為45%～65%，血氣分析PaO235～50mmHg，SO272%～80%,pH 7.15～7.23。

1.2 治療方法 6例患者入院后立即給予氣管插管，建立人工氣道，予以呼吸機治療(美國Puritan Bennett 760呼吸機)，通氣模式為同步間歇指令通氣(SIMV)+容量控制通氣(VCV)，呼吸機參數為：R 15～20次/min，潮氣量 6～10ml/kg，吸呼比(I∶E)1∶1.5～2，峰值流速42～50L/min，壓力支持15～20cmH2O,流量觸發3L/min，呼吸末正壓(PEEP)3～8cmH2O，氧濃度(FiO2)100%(24h內)，待患者意識逐漸恢復后，COHb降至30%左右，血氣分析PaO2升至80 mmHg 以上，氧濃度逐漸減至40%～50%。在呼吸機治療基礎上，給予降低顱內壓，恢復腦功能，防治并發癥及后遺癥。待患者生命體征穩定，COHb下降至30%以下，PaO2升至100 mmHg 以上，呼吸機支持力度減少，FiO240%左右，PEEP 3～5 cmH2O左右，pH值大于7.3，行試脫機1～2h，如果患者自主呼吸平穩，查血氣分析正常，拔除氣管插管并給予面罩給氧，以后間斷接受10～15次高壓氧治療。

2 結 果

6例患者經呼吸機治療后，數分鐘SpO2開始上升，4例患者6h逐漸恢復意識，1例12h內恢復意識，1例24h內恢復意識，實驗檢查COHb下降至30%以下，血氣分析PaO2上升至100mmHg以上甚至更高，患者出院后隨訪期為半年，未發現患者出現中毒遲發性腦病(神經精神后發癥)。

3 討 論

CO是含碳物質不完全燃燒所產生的一種無色無味氣體，吸入體內后，與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩定的COHb，減少氧與Hb結合的數量。COHb不能攜帶氧，不易解離，還能使Hb氧解離曲線左移，血氧不易釋放給組織而造成缺氧[1]。因此CO以極大的優勢與氧爭奪Hb，結合成不易分離的COHb，嚴重影響了紅細胞的Hb結合氧使器官組織發生急性缺氧，特別是中樞神經系統[2]。此外高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶的鐵結合，使組織細胞的呼吸過程受到抑制，也影響了組織細胞對氧的利用。同時CO又是一炎性介質，能夠增加毛細血管的通透性和水腫形成，從而加重組織損傷。吸入CO的時間越長，組織缺氧性損傷越嚴重，可引起心腦等器官發生缺氧性損傷，導致腦水腫，意識障礙，呼吸循環衰竭，內環境發生紊亂，死亡率極高。以往此類患者因昏迷、呼吸衰竭、肺水腫、生命體征不穩定而無法行高壓氧治療，普通氧療達不到治療效果，從而錯過最佳改善組織器官嚴重缺氧的時機。機械通氣可有效克服呼吸道阻力，使通氣改善，使用適合的PEEP，可擴張呼吸道和肺泡，增加功能殘氣量和有效氣體交換面積，減輕肺內分流，改善低氧血癥，避免呼吸機疲勞，減輕氧耗和酸中毒。另外胸內正壓可減少回心血流量，減輕心臟前負荷，緩解肺淤血，肺毛細血管壓力下降，肺泡內正壓對肺間質有擠壓作用，可減少血漿的滲出，利于肺間質水腫的消退[3]。早期的高濃度給氧的機械通氣，還可使COHb解離及清除CO，增加組織氧的儲備及氧穿透力。機械通氣選擇SIMV模式，利于呼吸機的撤離，通過逐步減少SIMV頻率，利于脫機，可減少剛開始上呼吸機時人機對抗的可能性，并可減少過度通氣發生的可能性。因此，對于重度CO中毒有效的呼吸機治療，可顯著降低致死率，致殘率。

綜上所述，對于高壓氧治療禁忌的急性重度CO中毒患者，早期的有創呼吸機治療能夠迅速糾正低氧血癥，促進COHb分離，提高動脈血氧分壓，改善組織器官缺氧，降低死亡率及后遺癥，值得廣大醫務人員在臨床上進一步研究及推廣。

[1]葛均波，徐永健.內科學[M].北京：人民衛生出版社，2013:906

[2]馬丹，魏峰，劉清和.急診醫學[M].武漢：湖北科學技術出版社，2009：540

[3]王保國，周建新.實用呼吸機治療學[M].北京：人民衛生出版社，2010：227