頭頸部常見淋巴結疾病的鑒別診斷及研究現狀

馬超 范龍坤 閆威

臨床上淋巴系統的疾病很多，頭頸部早期多表現為淋巴結腫大。大體可分為良性腫大和惡性腫大。前者可分為淋巴結反應性增生、淋巴結核、Kikuchi淋巴結炎、貓抓病等。后者多見為頭頸部轉移瘤和惡性淋巴瘤。在我們的臨床工作中會經常遇到頭頸部淋巴結腫大的相關疾病，本文將頭頸部常見的表現為淋巴結腫大疾病國內外的研究現狀及相關鑒別診斷分析做一綜述。

1 淋巴結的結構及淋巴結的分布

淋巴結是由淋巴網狀組織構成的器官，沿淋巴管的走行分布，并與淋巴管通連。來源于組織液的淋巴液流經淋巴管、淋巴結，最后匯入胸導管和右淋巴導管引流至上腔靜脈。淋巴結成群地散布于周身淺表(如頸、腋、腹股溝等處)和深部(如縱隔、肺門、腸系膜、脊柱前緣等處)，直徑0.1～2.5 cm，扁圓或腎形。其基本組織學結構包括支架、實質和淋巴引流系統及血管系統四部分。據統計，人全身淋巴結約800枚左右，其中200～300枚分布于頭頸部，頭頸部是呼吸和消化道的起始部，也是外界各種刺激和污染的首沖部位。Menasce等［1］提出了一套頸部淋巴結的分組方法，并被美國抗癌協會(AJCC)采納，咽后淋巴結，雖然該區淋巴結尚未納入AJCC的頸部淋巴結分區之中，但其在頭頸部癌轉移中，特別是口咽癌和下咽癌Ⅲ、Ⅳ期病例中其轉移率分別為36%和62%。

2 頭頸部常見淋巴結的相關疾病

頭頸部淋巴結疾病多數首先表現在淋巴結的腫大上，患者多因為頸部的包塊前來就診，這就要求臨床醫生能夠熟悉掌握頸部各種腫塊的診斷和鑒別診斷。

2.1 病因

2.1.1 淋巴結反應性增生:各種損傷和刺激常引起淋巴結內的淋巴細胞和組織細胞反應性增生，使淋巴結腫大，稱為淋巴結反應性增生。以出現在頸部為多見，其原因包括細菌、病毒、毒物、代謝產物、變性的組織成分及異物等，都可刺激淋巴組織引起反應。

2.1.2 淋巴結核:是由結核菌引起的特殊感染，也稱結核性淋巴結炎，結核菌來源可以是肺結核，也可以通過口腔、齲齒、齦袋、鼻咽腔、扁桃體等處，經淋巴管進入淋巴結。

2.1.3 組織壞死性淋巴結炎:是一種少見的呈特殊臨床病理過程的非腫瘤性淋巴結疾病。Kikuchi和Fujimoto于1972年首先報道，故又稱Kikuchi病或Kikuchi-Fujimoto病(KFD)［2］。病因至今尚未明確，大多數學者認為HNL與病毒感染有關，可能涉及的病毒包括EB病毒(EBV)、巨細胞病毒(CMV)、副流感病毒、微小病毒B19、人類皰疹病毒等，其中EB病毒是最可能的致病因子［3］。也有人認為激活的T淋巴細胞，特別是CD+8T細胞通過Fas和穿孔素2條途徑引起細胞凋亡，其中Fas/FasL通路在該病發生中可能起主要作用。在細胞凋亡的過程中也發現了IL-2、IL-6及IFN-γ的表達上調，提示病毒感染及自身免疫可能參與其病理過程。Santana等［4］經文獻檢索已發現35例 HNL患者伴隨或后來發展為系統性紅斑狼瘡(SLE)，認為HNL是SLE的早期表現或特殊臨床類型。也有作者報道HNL伴發干燥綜合征。有報道在HNL病例中發現與惡性淋巴瘤有關的染色體異常［5］。因此認為，該病是由多種因素刺激機體引起的高免疫反應或自身免疫性疾病。

2.1.4 貓抓病性淋巴結炎:貓抓病是由貓或狗抓傷或咬傷后由巴爾通體感染引起的以皮膚原發病變和局部淋巴結腫大為特征的一種亞急性、自限性傳染病［6］。隨著養貓、狗等寵物人數的增多，本病的發病率有增加的趨勢，據文獻報告，全球每年貓抓病的發病率人數超過 4 萬例［7］。

2.1.5 頸部淋巴結轉移癌:惡性腫瘤的一個非常重要的生物學特點就是轉移，其轉移途徑有三種，淋巴道轉移、血行轉移和種植轉移，頸部淋巴回流豐富，淋巴結多，發現頸部轉移癌的機會多，幾乎全身多處的惡性腫瘤均可轉移到頸部。

2.1.6 惡性淋巴瘤:是原發于淋巴結和淋巴結以外的淋巴組織以及單核巨噬細胞系統的惡性腫瘤，是一全身性疾病，但其主要病變和臨床表現可局限于某一特定部位。一般可分為霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤，口腔頜面部以后者居多。此外尚有伯基特淋巴瘤等按其發生部位可分為結內型和結外型，頸部的惡性淋巴瘤以結內型為主，口腔頜面部者則以結外型為多。其發病可能與病毒有關，90%以上的伯基特淋巴瘤患者在腫瘤細胞中可找到EB病毒的核抗原，血清中的EB病毒的抗體滴度也明顯升高。艾滋病器官移植后免疫抑制劑的使用，自家免疫性疾病等各種原因造成的機體免疫力下降均可成為惡性淋巴瘤的發病因素。家族傾向，接觸某些除蟲劑或其他化學物質可能也起一定作用。

2.2 臨床表現 頸部淋巴結疾病均表現為淋巴結腫大，但除此之外每種疾病均有特異性表現。主要表現:(1)淋巴結反應性增生:患者在淋巴結腫大的前期或早期有反復低熱史，淋巴結緩慢增大，并且有時大時小的現象。近期有病毒感染，疫苗注射史，附近有慢性感染灶，脫屑性皮膚病等［8］。多數曾以淋巴結炎進行過治療。全身臟器檢查未見明顯異常，血象檢查中白細胞計數基本正常。(2)淋巴結結核:在頸部出現無痛性或輕度痛的腫塊，生長緩慢，有時大有時小，表面光滑，質地較硬，無粘連移動的腫塊最為多見，隨著病情的進展，腫塊的活動度逐漸減小，甚至與皮膚粘連，個別病例出現多個腫塊融合成團，呈結節狀，頜面頸部淋巴結患者全身癥狀不明顯，多數無典型的低熱、盜汗等現象，破潰或繼發混合感染后主要表現為化膿性炎癥，應用抗生素治療無效，胸透、血常規均正常。文獻報道絕大部分病例病變僅累及頸部，且腫塊累及頸后三角區的比例最高［9］。實驗室檢查可見血沉增快，膿液涂片抗酸桿菌染色陽性，結核菌素皮膚實驗呈陽性。(3)組織細胞壞死性淋巴結炎:常見于青壯年，以女性多見，文獻報道男女之比為1∶1.8，可呈亞急性或急性起病，表現為持續性發熱或不規則發熱［10］。其特征為淺表淋巴結腫大為主要表現，頸部為主，其次為頜下、鎖骨下也可累及全身，可有壓痛;頑固性發熱，抗生素治療無效。可伴有輕度肝脾腫大、皮疹，少數有關節疼痛等多系統損傷表現。實驗室檢查可見白細胞減少，抗EB病毒抗體可以呈陽性。(4)貓抓病性淋巴結炎:淋巴結腫大可發生在全身各個部位，如頸部、腋窩、鎖骨下、腹股溝等，其中以頭頸部多見，大多數患者無明顯自覺癥狀，偶有低熱、乏力，惡心、嘔吐者。淋巴結大小不一，長徑0.5～2.2 cm，最大者為4 cm。全身反應可表現在軀干四肢大片潮紅、紅斑，表面散在膿皰疹皮膚病損，局部表現為皮膚紅斑、丘疹，局部壓痛，少數患者伴有結膜炎。實驗室檢查皮膚 Hanger-Rose抗原試驗陽性;貓抓病的病原菌為巴爾通體(Bartonella)菌，診斷可由血清學、免疫熒光或PCR證實，也可通過Warthin-Starry銀染色證實該菌的存在，該菌在淋巴結早期檢出率較高，尤其是伴有廣泛壞死的病例［10－12］。(5)頸部淋巴結轉移癌:頸部淋巴結轉移癌大多表現為頸部無痛性、漸進性淋巴結腫大，一個或數個、質硬，晚期有融合傾向，有的易誤診為淋結炎或淋巴結結核，經相應治療無效或有一定療效，但淋巴縮小、消失后又復發，進一步檢查診斷為轉移癌。(6)惡性淋巴瘤:非霍奇金淋巴瘤多發生于成年人，霍奇金淋巴瘤有2個發病高峰，分別為10～20歲和40～50歲，男性稍多于女性。前者可有發熱，體重下降，夜間盜汗，疲勞等全身癥狀，結內型常為多發性，起初多為淋巴結腫大，孤立存在，大小不一，可以移動，質地堅實而有彈性，飽滿，無壓痛，表面皮膚色澤正常，以后互相融合成團，活動受限。結外型早期常為單發性病灶，可發生于咽淋巴環，臨床表現多種多樣，瘤體常呈結節狀增殖，中等硬而有韌性，隨腫瘤發展而出現感染、水腫、壞死等，并出現相應癥狀，如局部出血、疼痛、鼻阻塞、吞咽困難、面頸腫脹、甚至呼吸障礙，常伴有頸部淋巴結及肝脾腫大。后者多表現為淋巴結的腫大，其性質同結內型非霍奇金淋巴瘤，隨病變進展，可出現縱膈淋巴結，腹膜后淋巴結以及肝脾腫大。咽淋巴結環受累少見，結外組織受累可見于骨髓、肝、肺及心包。40%患者因腫瘤釋放細胞因子而發熱，部分患者有皮膚瘙癢，紅斑，骨髓疼痛或壓痛。

2.3 組織病理學表現 (1)淋巴結反應性增生中病變的淋巴結肉眼觀大小程度不等，直徑一般在1～3 cm，有時可達10 cm。鏡下，致病原因不同，使淋巴結反應性增生的組織學結構不同。刺激B細胞的抗原物質主要引起淋巴濾泡增生增大，生發中心擴大增生;刺激T細胞的抗原物質主要引起濾泡旁區淋巴細胞增生。有些抗原物質則主要引起淋巴竇內組織細胞增生。相似的鏡下圖像可由許多種原因引起，但有些病原因子卻可以產生具有特點的鏡下圖像。組織學表現為淋巴濾泡(B細胞區)增生、副皮質區(T細胞區)增生、竇組織細胞增生三種模式以及上述三種模式的混合存在。(2)淋巴結核中將其發生發展的不同病理階段分為5型:炎性增殖期(Ⅰ型)，淋巴結節期(Ⅱ型)，結核結節期(Ⅲ型)，干酪樣壞死期(Ⅳ型)，纖維素增殖期(Ⅴ型)。Ⅰ型:除了以成熟小淋巴細胞增生為主外，伴有原幼淋巴細胞增生。并且有組織細胞、單核細胞、漿細胞，但未見壞死灶。Ⅱ型:特征可見到淋巴結細胞及組織細胞增生，并可見到“淋巴結節”，它是種特征性診斷細胞。Ⅲ型:特征是看到數目較多的上皮樣細胞，散在或成堆出現。可看見“結核結節”，有的可見典型的朗罕氏細胞。它是診斷特征性細胞。Ⅳ型該期主要以抗酸染色可找到大量抗酸菌為其特征，此期多合并有細菌感染，行革蘭染色，可查到革蘭陽性球菌。Ⅴ型期為恢復期，以纖維結締組織增生為主，整個淋巴結像看不到細胞成分，只有少數纖維及纖維細胞、組織細胞［13］。(3)組織壞死性淋巴結炎中病理改變是一個動態的演變過程［14］，在進行淋巴結活檢取材時，應對淋巴結做仔細檢查，并進行多切面取材，以免漏診，組織學改變可分為病變區、交界區和非病變區3個部分:①病變區:低倍鏡觀察病灶多數在皮質區，為淡色斑點，單個或多個散在，亦可幾個融合成不規則大片狀。病灶主要由巨噬細胞、組織細胞、漿樣單核細胞、免疫母細胞和小淋巴細胞組成。②交界區:又稱移行區，即病變與淋巴組織交界帶，由淋巴細胞、免疫母細胞、組織細胞和漿樣單核細胞等混合，并可有少許核碎片散在。③非病變區:病灶以外的淋巴結組織，顯示反應性增生，常可見到色淡的組織細胞呈“星空”狀，并可有免疫母細胞增生，核分裂象易見。Kuo［15］提出3個組織學類型:①增生型:病變區主要由增生組織細胞、漿樣單核細胞、免疫母細胞、小淋巴細胞和核碎片組成，無明顯的凝固性壞死，無中性粒細胞浸潤。②壞死型:大片的凝固性壞死，壞死中有較多的組織細胞吞噬核碎片的現象。③黃色瘤樣型:病變區以泡沫樣組織細胞為主。(4)貓抓病性淋巴結炎:淋巴結結構存在，被膜部分增厚，濾泡明顯增生，生發中心擴大，副皮質區內細胞和毛細血管后微靜脈增生，并伴有明顯免疫母細胞、組織細胞增生和中性粒細胞浸潤，生發中心和副皮質區有少數小灶性出血。其特征性病變為伴有微膿腫的肉芽腫形成，其主要分布在皮質區和副皮質區。早期微膿腫中央由中性粒細胞和壞死的細胞碎片組成，當壞死明顯時，膿腫常為多角形，稱之為“星形”膿腫，頗具特征性。周圍是增生的組織細胞和淋巴細胞。隨著病情的發展，組織細胞逐漸轉變成類上皮細胞在微膿腫周圍呈放射狀排列，偶可形成郎罕巨細胞，最外圍有淋巴細胞、漿細胞、免疫母細胞和纖維母細胞包繞，形成肉芽腫。免疫組織化學病變早期，微膿腫周圍有CD+20B淋巴細胞和Mac387+組織細胞;病變后期，呈放射狀排列的++Mac387+組織細胞間散在夾雜CD45RO+淋巴細胞。(5)頸部淋巴結轉移癌，正如前面所講，頸部淋巴回流豐富，淋巴結較多，幾乎全身各處的惡性腫瘤均可轉移到頸部，所以轉移癌在頸部而原發癌可遍及全身。正是因為這個原因，頸部淋巴結轉移癌的病理類型也是多樣的，其中以鱗癌最常見，其次為腺癌和未分化癌。有報道的200例患者中，鱗癌87例(43.5%)、腺癌54例(27%)、未分化癌22例(11%)，其中頸上深、頸中深淋巴結轉移癌中，鱗癌及未分化癌占70% ～85%，頸下深及鎖骨上淋巴結轉移癌中腺癌比例明顯增高，占30% ～40%，但仍以鱗癌最常見，占50%以上［16］。(6)惡性淋巴瘤:①霍奇金淋巴瘤:肉眼觀，病變淋巴結增大，常常為數個淋巴結粘連在一起形成腫塊，質硬，切面實質性，灰白或灰紅色。鏡下所見:特點是惡性淋巴樣腫瘤細胞和非腫瘤的炎性細胞共同存在。腫瘤細胞體積較大，最具特色的腫瘤細胞為R-S細胞，是診斷腫瘤的必備細胞。R-S細胞體積大，胞漿豐富，嗜酸性和嗜多色性，有時染色較淺;有雙核和分葉核，核膜厚，核仁大雙核時兩個細胞核靠在一起稱為鏡影細胞。霍奇金淋巴瘤在組織學上分為四種類型，即淋巴細胞為主型，淋巴細胞減少型，混合細胞型和結節硬化型，其中淋巴細胞為主型預后最好，淋巴細胞減少型預后最差。②非霍奇金淋巴瘤:肉眼所見，受累淋巴結腫大，有被膜。有時腫瘤可以超出淋巴結被膜使數個淋巴結相互粘連，切面實性，魚肉樣。鏡下所見，淋巴細胞成腫瘤樣增生，破壞正常的淋巴結結構，一般正常的淋巴結結構完全消失。由于腫瘤為淋巴細胞單克隆性增生，所以構成腫瘤的淋巴樣細胞形態單一，且較正常的淋巴細胞大，有一定的異性性，核分裂增多或出現病理性核分裂。非霍奇金淋巴瘤目前一般按淋巴細胞在淋巴結的分化過程進行免疫學的分類，基本上可分為T細胞，B細胞和組織細胞來源的三類。在此基礎上再分出各種亞型，一般都包括不同分化程度的腫瘤。高分化者腫瘤細胞大小一致，與正常淋巴細胞相似;低分化者瘤細胞體積大，有明顯的異型性，細胞分裂較多。B細胞來源的淋巴瘤可出現濾泡樣結構，可見到漿細胞樣分化。瘤細胞可呈裂核性。T細胞來源的淋巴瘤異行性較B細胞來源者明顯，瘤細胞大小不等，其中可見較多的內皮細胞腫脹的小血管。有的腫瘤細胞胞漿透。T細胞淋巴瘤的細胞核核膜薄，染色質細膩，分布均勻，一般不呈塊狀。有時細胞核多種多樣并可見分葉核等。組織細胞來源的淋巴瘤較少。

2.4 治療原則及預后

2.4.1 淋巴結反應性增生:確診為淋巴結反應性增生的疾病一般可采取保守治療，對癥處理，如應用抗生素治療，必要時輔助加以激素治療可取得滿意的效果，多可自愈，但是容易反復，根治辦法就是去除誘因外科手術治療。

2.4.2 淋巴結核:頜面頸部淋巴結核一旦確診應先行抗結核治療，多數能見淋巴結明顯減小，少數情況藥物無明顯效果的情況下可采用外科手術摘除，對已形成寒性腫物而未穿破者，可行潛行性穿刺抽膿，然后向膿腔內注入5%異煙肼溶液或10%鏈霉素溶液沖洗，每周2次，寒性膿腫破潰形成潰瘍或繼發感染者，需先行切開引流，傷口不加縫合，用鏈霉素溶液換藥，待感染控制后，再行刮除術，術后繼續抗結核治療3～6個月，一般可以達到治愈效果。

2.4.3 組織壞死性淋巴結炎:目前尚沒有特異性治療方法，主要是對癥處理，緩解癥狀。可用非甾體類藥物或小劑量激素，抗生素治療無效。本病具有自限性，一般自然病程1～4個月，復發率3% ～4%，很少有致死病例報道。

2.4.4 貓抓病性淋巴結炎:具有自愈性，患者多在2～3個月內自行緩解，治療多以對癥處理為主，絕大多數預后良好，偶有報道因免疫缺陷功能障礙而死亡的病例。

2.4.5 頸部淋巴結轉移癌:早期對頸部轉移癌原發灶的確定對制定治療計劃和樹立醫患的治療信心均有較大的幫助。對頸部轉移癌患者的評估，必須檢查部位包括頭皮、耳、鼻腔、鼻咽、口咽、下咽和喉以及觸診腭扁桃體、舌根、口底及甲狀腺和唾液腺，進行上消化道系統檢查，并根據需要進行包括頸部甲狀腺核素掃描，頭、頸、胸及腹部做CT、MRI等影像學檢查，對可疑部位應作直接喉鏡、支氣管鏡和食道鏡檢查或活檢。一般經過檢查大多數轉移癌的原發灶能找到，但仍有1% ～9%的原發灶未知［16，17］，當原發灶不能確診時，鼻咽腔、腭扁桃體和舌根應考慮做隨機樣活檢，有研究發現單純的扁桃體切除術能確定18%的原發灶［18］。近年來利用各器官腫瘤特異性的標志物，應用免疫組化在鑒別腫瘤的原發部位有很大進展。頸部淋巴結轉移癌的治療應根據病理情況和原發灶的部位采用個體化的治療和綜合治療，制定合理的治療方案。對有明確的原發灶的轉移癌來說，治療以積極治療原發灶的同時治療轉移灶。對于不明來源的轉移癌的治療目前沒有統一的模式，有學者建議低分化癌最好的治療方式是放療，鱗癌需要放療和手術治療，非乳頭腺癌應行根治性甲狀腺切除和頸清術［19］。Petrovic等［20］認為當轉移灶位于頸部Ⅱ、Ⅲ平面或Ⅴ平面的上2/3時，基本治療是根治性頸清術，淋巴結直徑不到3 cm時可采用改良式頸清術，淋巴結直徑超過3 cm或直徑超過6 cm應采用根治性或擴大根治性頸清術。雖然目前對頸部不明來源的轉移癌主要采取手術為主的綜合治療，但隨著近幾年放化療技術的進步，頸部不明來源轉移癌采用非手術的治療逐漸多起來，并取得了較好療效，有學者指出，對鎖骨上區轉移性腫瘤包塊化療是可取的方法［21］。值得注意的是，是否應對頸部包塊切除或切取活檢在臨床中還有爭論，活檢能快速而準確的弄清包塊的性質，但切除淋巴結存在肉眼看不見的被膜外轉移的可能性，反而可能促進腫瘤的擴散，轉移。目前隨著細針吸活檢技術及PET-CT檢查技術的推廣應用，切取活檢的應用逐漸減少［22］，鱗癌和未分化癌預后好于腺癌，可能由于腺癌大部分來自胸腹腔臟器，轉移到頸部已屬晚期，故療效差。多數文獻報道，上中頸部淋巴結轉移癌的預后明顯好于下頸部及鎖骨上轉移癌，可能由于上中頸部轉移癌放療時頭頸部隱性原發灶往往包括在照射野內，且多為放療敏感的低分化癌，下頸部及鎖骨上區轉移癌多數來自腹腔，標志腫瘤已進入晚期，故治療效果差［23］。

2.4.6 惡性淋巴瘤:惡性淋巴瘤的治療方法有單一的治療(單純放療、化療或手術)和綜合治療兩類。Hellman等［24］報道，非霍奇金淋巴瘤I期和Ⅱ期者用單純放療90%以上能治愈，Ⅲ、Ⅳ期的患者主要以化療為主方案多選用COP或CHOP方案。霍奇金淋巴瘤Ⅰ、Ⅱ期可以放療為主，晚期患者應以化療為主，方案可選MOPP或ABVD方案。Ⅰ期或Ⅱ期單發結節型可以手術治愈。雖然I期或Ⅱ期ML有單一治療治愈的可能性，但多數患者仍需采用綜合治療。結內型的ML行局部腫瘤切除，術后加放療或化療的方案，近期緩解率明顯提高。為提高患者免疫力時可配合一些生物反應調節劑如干擾素、白介素等能夠提高療效。霍奇金淋巴瘤預后優于非霍奇金淋巴瘤，歐洲癌癥研究和治療組織(EORTC)報告，Ⅰ、Ⅱ期霍奇金淋巴瘤采用放療的6年生存率超過90%;美國癌癥研究所一組報告，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者采用放療的生存率為76%采用MOPP方案化療的10年生存率為92%。Ⅳ期患者采用MOPP方案的8年生存率為64%，采用MOPP/ABVD方案的為84%。非霍奇金淋巴瘤的預后一般和臨床分期，組織類型有關。

綜上所述，在日常臨床工作中，淋巴結疾病的診斷是一大難點，特別是在疾病性質上有時難以定論，誤診率較高，因此有些醫師產生“恐淋癥”。同時患者因對疾病的認知程度不同而產生“談淋色變”的情況。這就要求我們臨床及病理醫師能熟悉的掌握淋巴系統各類疾病的發病機制，臨床表現，病理學特點及治療原則，通過以上敘述，我們可以從淋巴系統各類疾病的發病機制，臨床表現，病理學特點及治療原則等方面比較全面的了解頭頸部常見淋巴系統各類疾病。這不但為我們在臨床診斷及鑒別診斷上提供了幫助，也為臨床治療提供了參考。

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