多種方法聯合治療伴有腦室血腫的小腦出血

籍彥生 雷國亮 李奎智 李東升

后顱窩容積小，又是小腦及生命中樞腦干所在部位，小腦10 ml以上的血腫均需外科手術治療，特別是小腦出血伴腦室血腫，容易引起梗阻性腦積水，引起急性顱內升高等危及生命的癥狀而導致腦疝，死亡率和致殘率極高［1］。我科自2005年1月至2012年12月采用先行側腦室穿刺術，然后行后顱窩開顱小腦血腫清除，并術中通過側腦室引流管沖洗腦室血腫的方法，治療15例小腦出血破入腦室的患者，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 15例中，男10例，女5例;年齡47～78歲，平均年齡56歲;均有高血壓病史。根據CT檢查及術中發現排除腦血管畸形和動脈瘤。小腦出血量均大于15 ml或出血直徑大于3 cm。按照國內自發性腦出血分級方法［2］。Ⅱ級4例，Ⅲ級8例，Ⅳ級3例。單側瞳孔擴大6例，雙側瞳孔擴大2例，呼吸不規則8例，頸部抵抗及腦膜刺激征陽性13例，一側病理征陽性7例，雙側病理征陽性13例，應激性消化道出血12例。GLS評分:8分10例;5分5例。

1.2 方法 本組15例患者，首先在局麻下行側腦室鉆孔引流術，留置腦室引流管，繼之在全麻下行后顱窩正中開顱術，術中咬除枕骨大孔后緣、寰椎后弓，打開硬腦膜后清除小腦積血和四腦室血腫，同時在側腦室外引流管處連接0.9%氯化鈉溶液500 ml，持續滴入80滴/min，腦室血腫被沖入后顱窩后一次性清除。術后即刻復查頭顱CT，若腦室內仍有大量積血殘存，則經側腦室引流管注入尿激酶3萬U，3次/d，大多于3～5 d內腦室內積血全部清除。全部患者術后均留有側腦室外引流管一根，后顱窩引流管一根，引流管高度置于高出腦室水平10～15 cm，每日引出血性液250～350 ml。一般于術后1、3、7 d復查頭顱 CT，了解顱內及腦室內積血引出情況。

2 結果

15例患者成活13例，死亡2例，此2例患者均死于術后心力衰竭和心律失常。9例患者為術中一次性清除小腦及腦室血腫，4例患者為術后腦室內注入尿激酶，3～5 d內清除腦室內血腫。13例存活患者中痊愈出院10例，生活部分自理出院3例，出院時拔除氣管切開套管10例，帶管回家3例。手術后出現應激性潰瘍出血2例，其他患者未出現應激性潰瘍出血。全部患者隨訪13例，術后復查頭顱CT，小腦出血及腦室內血腫清除滿意，3例患者存在不同程度的腦室擴大。

3 討論

高血壓小腦出血約占高血壓腦出血的8%～10%，發病急，進展快，病情兇險，死亡率可達40%以上，是神經內、外科及急診科的常見的急診［3］。高血壓腦出血約在20～30 min內形成血腫，并停止出血［4］，血腫形成30 min后，血腫的壓迫占位效應呈現，壓迫周圍組織，以及凝血酶等物質的毒性作用［5］，使血腫周圍腦組織腫脹并產生水腫，更加重腦組織損傷。文獻報道出血后6 h內超早期發病，及發病24 h內，早期手術能降低病死率，明顯改善生存質量［6］。Deinsberger［7］在大鼠腦出血模型中發現，將腦出血清除后，觀察放射性核素標記，血腫周邊腦組織缺血、缺氧明顯好轉。Wagner［8］也認為出血后超早期將血腫清除，可明顯縮小腦出血周邊水腫區域，同時可使血腦屏障不受破壞，所以超早期是手術的最佳時間窗。對急重型的高血壓小腦出血臨床醫生所采取的處理方法是:患者到院后先在急診科檢查確診后，完善手術前的各項準備，收入院，經科室向家屬交代病情并簽字后進手術室，全醉后行開顱手術，血腫清除并去骨瓣減壓?；颊邚腃T檢查確診到開顱手術，清楚血腫，解除受壓的腦組織緩解高顱壓最少需要 1 h，甚至可長達2～4 h。而對于小腦出血破入腦室，腦干受壓病情危重者來講，縮短從受傷到腦減壓的時間患者得到救治的機會就越大，預后的程度也越好。因為救治不夠及時，許多患者失去了生存的機會。本組病例均在開顱手術前行側腦室穿刺術減壓，所以從手術時間來講均為超早期，因此療效相對較好。

因后顱窩容積小，機體自身代償空間小，小腦出血量大容易引起后顱窩壓力驟增，高顱壓的結果，壓迫腦干使腦脊液循環通路受阻，出現急性梗阻性腦積水和腦干受壓癥狀，同時小腦出血破入腦室系統、腦室鑄型，血液充滿全腦室系統，加重腦積水，從而使顱內壓急劇升高，患者出現枕骨大孔疝而死亡。所以小腦大量出血破入腦室在臨床上病死率和致殘率都很高。臨床上多數醫生采用后顱窩開顱血腫清除去骨瓣減壓術，有時在后顱窩開顱減壓后因梗阻性腦積水，行側腦室穿刺外引流，防止腦疝的發生，但容易出現術前準備時間長、術中小腦壓力高導致小腦膨出和術后引流管放置時間長的問題。我科從多年臨床實踐中總結出一些臨床經驗。過去我們對伴有腦室血腫的小腦出血只是采用了后顱窩開顱減壓血腫清除的方法，其有以下缺點:(1)從CT檢查確診、術前備皮、術中麻醉及擺手術體位到后顱窩去除大骨瓣開顱需時2 h以上，而這段時間是搶救成功與否、影響術后傷殘程度的關鍵黃金時間。(2)它只是清除了小腦的血腫，腦室血腫持續存在;腦室血腫的危害是:岀血造成血凝塊阻塞腦脊液循環通路、壓迫中腦導水管，形成急性梗阻性腦積水，腦室急劇擴張，顱內壓迅速增高，特別是全腦室系統的腦室積血，使得腦干等腦深部重要結構受壓損傷，從而危及生命［9］。所以及早降低顱壓和腦室血腫的及時清除，從而打通腦脊液循環通路，減輕腦和腦深部重要結構受壓，是我們著力解決的目標。我們的改進方法是:在開顱手術前先行側腦室穿刺外引流術，并放置引流管，放出一定量腦脊液后關閉備用。在后顱窩減壓及小腦血腫清除后，放開側腦室引流管并用0.9%氯化鈉溶液沖洗，吸引器負壓吸引沖到四腦室的血凝塊，上下方的協同作用使得腦室血腫盡量一次性完全清除，很快打通腦脊液循環，減輕了腦干及重要結構的損傷和壓迫。多種手術方法聯合治療小腦出血伴腦室血腫的外科指征掌握:(1)小腦出血量大于10 ml或出血直徑大于3 cm;(2)血腫破入腦室，引起急性梗阻性腦積水，病情和意識狀態進行性加重。本組15例患者有9例為一次性清除小腦血腫的同時清除腦室的血腫。9例患者于手術后2～3 d清醒，4例未一次清除的患者也經腦室內注藥及外引流于3～5 d內清除腦室積血，大部分患者生活可以自理。生存率和生存質量明顯好于單一手術治療方法。

我們對于術中未能一次性清除腦室鑄型的4例患者，均在術后一次性注入尿激酶3萬U+0.9%氯化鈉溶液3 ml，3次/d，腦脊液循環均在3～5 d打通，同時在對側腦室行雙側腦室外引流對沖，這樣加快了腦室鑄型的及早排出。Todo等［10］認為對腦室鑄型或全腦室系統積血、腦室鑄型者，早期尿激酶灌注治療可取得滿意療效。開顱手術前側腦室置管，不僅達到早期減壓的目的，又可術中沖洗腦室血腫，術后還可以注入尿激酶溶解術中不能解決的血腫，加快血腫的排除。本組術后9例患者為術中一次性清除小腦及腦室血腫，4例患者為術后腦室內注入尿激酶，3～5 d內清除腦室內血腫。15例患者成活13例，死亡2例，此2例患者均死于術后心力衰竭、呼吸衰竭。全部患者隨訪13例，3例患者存在不同程度的腦室擴大。

研究資料證明，尿激酶是一種有很強的溶解血腫的能力，無抗原性，局部應用效果好的纖溶酶原激活物。它是一種安全有效的溶解血腫的生物制劑。腦出血破裂的血管多在2 h內停止，血腫清除越早，治療效果越好，羅曉琦等［11］應用尿激酶10萬U行雙側側腦室內注入治療，局部尿激酶濃度加大溶解血凝塊充分，溶解速度快，與小劑量應用尿激酶對比，死亡率無明顯增加，未增加再出血的概率，對腦室內血腫的快速排出起到了很好的作用。本組應用尿激酶劑量多在一次3～5萬U腦室內注入，治療時間均在4～7 h開始，無1例出現再出血的情況。

肺部感染是腦出血術后死亡的又一個重要因素。小腦出血患者病后多有意識障礙、咳痰及吞咽反射功能喪失，容易形成肺炎，加強術后呼吸道護理，勤翻身拍背，合理使用抗生素，給予霧化吸入等措施，對預后很有益。對于術后患者估計短時期內不能清醒及早行經皮氣管切開，經皮氣管切開具有準確、迅速、創傷小，對體位要求不高的優點。避免了呼吸不暢，加重腦損傷和影響呼吸功能。建議對于腦室鑄型患者，無論意識障礙輕或重都應積極行經皮氣管切開。本組患者均行氣管切開。

術后患者躁動的處理是一個很重要的環節。有的患者手術完后麻醉清醒前躁動，尤其是術后6 h內一定要嚴控患者躁動，否則可能會導致患者再出血。我們應用嗎啡10 mg+0.9%氯化鈉溶液9 ml，取3 ml靜脈注射的方法很有效。在靜脈注射3～5 min后，患者安靜入睡，3 h后再追加3 ml，使患者平安度過手術后躁動期?？刂蒲獕?，避免血壓過高或過低，避免波動過大。血壓過低超過腦血管調節的限度時，腦灌注壓及腦血流量下降呈線性減少，會導致腦缺血性梗死，腦組織缺氧加重，更易導致腦水腫和高顱內壓。血壓太高容易再出血;所以保持血壓的相對穩定很重要。

腦受壓時間越長，患者的生存機會越小，術后并發癥越多，療效越差，小腦出血患者能否及時解除顱內高壓是治療的關鍵，也是預后好壞的關鍵［12］。該手術方法的最大優點是抓住了后顱窩岀血、占位的主要矛盾，以最快的速度，在最短的時間內減除高顱內壓，最大可能地挽救患者生命。雖然開顱前鉆孔引流理論上講增加了顱內感染的機會，但明顯降低患者死亡率、提高生命質量。

1 吳程遠，劉玉光主編.臨床神經外科學.第1版.北京:人民衛生出版社，2001.539.

2 李冉，佟建洲，賈同樂.后顱窩開顱枕大池、側腦室引流治療全腦室出血.現代神經疾病雜志，2003，3:185-186.

3 涂通今主編.急癥神經外科學.第1版.北京:人民軍醫出版社，1995.374.

4 王忠誠主編.神經外科學.第1版.武漢:湖北科技出版社，2004.867-868.

5 李東升，雷國亮，李玉輝.腦出血所致水腫的發生機制.臨床神經外科雜志，2004，1:47-48.

6 王建清，陳衍成.高血壓腦出血手術時機的規范化研究.中國微侵襲神經外科雜志，2003，8:21-24.

7 Deinsberger W，Vagel J，Fuchs C，et al.Fibrinolysis and aspiration of experimental intracerebral hematoma reduce the volume of ischemic brain in rats.Neuro L Res，1999，21:517-523.

8 Wagner KR，XIG，Huay，et al.Early metablic alteratings in edematous perihematomal brain regins following experimental intracerebral hemorrhage.Jnourosury，1998，88:1058-1065.

9 Narayan RK，Narayan TM，Katz DA，et al.Lysis of intracranial hem atom with urok inase in rabbit model.J Neurosurg，1985，60:580-586.

10 Todo T，Usui M，Takakura K.Treatment of severe intraventricular hemorrhage by intraventricular infusion of urokinase.J Neurosurg，1991，74:81-86.

11 羅曉琦，李寧，李明，等.早期大劑量尿激酶治療腦室鑄型血腫療效觀察.實用醫院臨床雜志，2010，7:80-81.

12 王保華，惠國楨，裴永恩.影響急性外傷性硬腦膜外血腫療效的相關因素分析(附484例報告).中國臨床神經外科雜志，2006，11:341-343.