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羊傳染性胸膜肺炎的防治

2014-04-05 15:35:22孔令存云南省瀘西縣動物疫病預防控制中心652400
山東畜牧獸醫 2014年2期

孔令存 (云南省瀘西縣動物疫病預防控制中心 652400)

羊傳染性胸膜肺炎又稱羊支原體性肺炎,是由支原體所引起的一種高度接觸性傳染病,其臨床特征為高熱,咳嗽,胸和胸膜發生漿液性和纖維素性炎癥,取急性和慢性經過,病死率很高。

1 病原

引起山羊傳染性胸膜肺炎的病原體為絲狀支原體山羊亞種,為細小、多變性的微生物,革蘭氏染色陰性,用姬姆薩氏法、卡斯坦奈達氏法或美藍染色法著色良好。培養基的要求苛刻,培養時低濃度(0.7%)瓊脂培養基上菌落呈“煎蛋”狀。絲狀支原體山羊亞型對理化因素的抵抗力弱,對紅霉素高度敏感,四環素和氯霉素也有較強的抑菌作用,但對青霉素、鏈霉素不敏感;而綿羊肺炎支原體則對紅霉素不敏感。

2 流行病學

在自然條件下,絲狀支原體山羊亞種只感染山羊,3歲以下的山羊最易感染,而綿羊肺炎支原體則可感染山羊和綿羊。病羊和帶菌羊是本病的主要傳染源。呈地方流行性,冬季流行期平均為15d,夏季可維持2個月以上。接觸傳染性很強,主要通過空氣-飛沫經呼吸道傳染。陰雨連綿,寒冷潮濕,羊群密集、擁擠等因素,有利于空氣-飛沫傳染的發生;多發生在山區和草原,主要見于冬季和早春枯草季節,羊只營養缺乏,容易受寒感冒,因而機體抵抗力降低,較易發病,發病后病死率也較高。

3 發病機理

病原菌經呼吸道進入肺臟,先引起細支氣管炎,很快侵入其周圍間質,引起漿液性或纖維素性炎癥;隨后又沿淋巴管和血管向全肺蔓延,因此肺臟出現大灶性肝變。病原菌進入支氣管后,能緊密貼附于纖毛間的上皮細胞膜,因此不能被黏液-纖毛清除機制排出,甚至可免于吞噬細胞的作用。黏附于上皮的病原菌通過釋放其代謝產物對纖毛和細胞膜發生毒性作用,致使纖毛脫落、細胞膜受損。此外,病原菌的入侵機體,還可帶來復雜的免疫學發病機制,如產生廣泛的免疫異常反應和免疫系統損害。病原菌在沿血管、淋巴管蔓延的過程中,可引起血管炎與血栓形成以及淋巴管炎與淋巴栓形成。血栓可導致肺梗死;淋巴栓則影響炎性滲出物的吸收,進而帶來機化及肺肉變。病畜如繼續存活,小壞死灶可被肉芽組織取代,大壞死灶則形成結締組織包囊。當疾病好轉或臨診痊愈后,病原菌能在肺病灶里長期存活,成為疾病內源性再發的基礎。

4 癥狀

潛伏期短者5~6d,長者3~4周,平均18~20d。根據病程和臨床癥狀,可分為最急性、急性和慢性三型。

4.1 最急性 病初體溫增高,可達41~42℃,極度萎頓,食欲廢絕,呼吸急促而有痛苦的嗚叫。數小時后出現肺炎癥狀,呼吸困難,咳嗽,并流漿液帶血鼻液,肺部叩診呈濁音或實音,聽診肺泡呼吸音減弱、消失或呈捻發音。12~36h內,滲出液充滿病肺并進入胸腔,病羊臥地不起,四肢直伸,呼吸極度困難,每次呼吸則全身顫動;黏膜高度充血,發紺;目光呆滯,呻吟哀鳴,不久窒息而亡。病程一般不超過4~5d,有的僅12~24h。

4.2 急性 最常見。病初體溫升高,繼之出現短而濕的咳嗽,伴有漿性鼻漏。4~5d后,咳嗽變干而痛苦,鼻液轉為黏液-膿性并呈鐵銹色,高熱稽留不退,食欲銳減,呼吸困難和痛苦呻吟,眼瞼腫脹,流淚,眼有黏液-膿性分泌物。口半開張,流泡沫狀唾液。頭頸伸直,腰背拱起,腹肋緊縮,最后病羊倒臥,極度衰弱委頓,有的發生臌脹和腹瀉,甚至口腔中發生潰瘍,唇、乳房等部皮膚發疹,瀕死前體溫降至常溫以下,病期多為7~15d,有的可達1個月。幸而不死的轉為慢性。孕羊70%~80%發生流產。

4.3 慢性 多見于夏季。全身癥狀輕微,體溫降至40℃左右。病羊間有咳嗽和腹瀉,鼻涕時有時無,身體衰弱,被毛粗亂無光。在此期間,如飼養管理不良,與急性病例接觸或機體抵抗力由于種種原因而降低時,很容易復發或出現并發癥而迅速死亡。

5 病理變化

病變一般局限于胸部器官。有漿液纖維素性胸膜炎變化。胸腔積有大量淡黃色漿液纖維素性滲出物。胸膜充血、晦暗、粗糙,附以纖維素絮片。肺胸膜與肋胸膜常發生粘連。支氣管與縱隔淋巴結充血、出血、腫大。心肌松軟,心包積液。肺表現為纖維素性肺炎景象。肺炎最初為炎性充血和水腫,隨后發生肝變。因病情不同,肝變區可呈局灶性或彌漫性兩種形式。局灶性肝變經常首先在通氣良好的膈葉或中間葉胸膜下發生局限的紅色實變區,以后實變區逐漸擴大。彌漫性通常表現為一側肺的膈葉大部或全部發生炎癥,對側肺也可能有大小不等的肺炎灶;但兩側肺全部發生肝變者罕見。彌漫性肺炎的外觀和牛傳染性胸膜肺炎相似,也呈多色性和大理石樣景象,但間質水腫沒有牛傳染性胸膜肺炎的顯著。慢性病例,肝變肺有壞死灶形成,小壞死灶可被機化,大者其外圍以結締組織包囊,這和牛傳染性胸膜肺炎的結局也較相似。

鏡檢,有纖維素性肺炎的一般組織變化。間質雖有炎性水腫,但沒有嚴重的壞死以及血管周圍機化灶與邊緣機化灶。病初,支氣管與血管周圍為漿液性炎,以后則為增生性炎,主要表現為淋巴網狀細胞增生甚至可形成淋巴小結,肺膜增厚,膜下及肺泡間隔也有淋巴細胞浸潤。

6 診斷

6.1 現場診斷 根據流行特點,臨床癥狀和病理變化、胸膜肺炎可作出現場診斷。

6.2 實驗室診斷 (1)病料采集。采集急性病例肺組織、胸腔滲出液等作為病料。(2)染色鏡檢。由于菌體無細胞壁,故呈桿狀、絲狀、球狀等多種形態特性。病料制片檢查,呈革蘭氏陰性,但因著色不佳,常用姬姆薩氏法、瑞氏法或美藍染色法進行染色觀察。(3)分離培養。病料接種于血清瓊脂培養基,37℃培養3~6d,長出細小、半透明、微黃褐色的菌落,中心突起呈“煎蛋”狀,涂征染色鏡檢,可見革蘭氏陰性、極為細小的多形狀菌體。也可用液體培養基進行分離培養。于培養基中加入特異性抗血清進行生長抑制試驗,鑒定病原。(4)動物接種試驗。采集新鮮病料或用純培養物,接種于山羊胸腔或氣管內,經3~7d后,實驗羊可出現與自然病例相同的癥狀和病變。

6.3 類癥鑒別 應與巴氏桿菌病進行區別。在臨床癥狀和病理變化上,羊支原體性肺炎和羊巴氏桿菌病很相似,但病料染色鏡檢,羊支原體性肺炎通常觀察到較為細小的多形狀性菌體,而羊巴氏桿菌病則可檢出兩極著色的卵圓狀桿菌;病料接種家兔和小鼠,作動物感染試驗,羊支原體性肺炎的病料不引起發病,而巴氏桿菌病的病料則引起動物死亡。

7 防制

7.1 預防 嚴防引入病羊或帶菌羊,如需引進應隔離檢疫1個月以上,確認健康時方可混群。根據當地病原體分離結果,選擇注射山羊傳染性胸膜肺炎氫氧化鋁苗、雞胚化弱毒苗或綿羊肺炎支原體滅活苗。

7.2 治療 發病羊嚴格封鎖、隔離、消毒和治療。治療、預防均可用“914”。也可試用磺胺嘧啶鈉皮下注射。病初可用足量土霉素、四環素等治療。同時,必須加強護理,結合飲食療法和必要的對癥療法。

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