生命活動調節的綜合分析

田奇林

生命活動的調節是歷年高考的必考點，其中植物激素的調節、人和高等動物生命活動調節及人體的穩態與當代生產、生活聯系密切，是高考命題的熱點和重點。這類題常以選擇題、圖表分析題、實驗探究題的形式，多角度、多層次地考查學生的理解能力、獲取信息能力、實驗探究能力和綜合運用能力。

一、破解植物激素的調節

例1 植物激素脫落酸具有促進植物葉片和成熟果實脫落，促進種子休眠等生理作用。乙烯是另一種植物激素，它除了具有促進果實成熟的作用，也能夠促進植物葉片和果實的脫落。某興趣小組的同學想通過設計一個實驗方案，探究乙烯和脫落酸促進植物葉片脫落的差異。所選擇和使用的材料和用具：生活狀態相同的同種植物若干株，適宜濃度的脫落酸和乙烯利（一種乙烯釋放劑），蒸餾水及所需的相關器材和用具。請你協助他們設計完成這一實驗，預測實驗結果，得出相應結論。

（1）實驗原理： 。

（2）實驗步驟：

① 把生活狀態相同的同種植物分成A、B、C三組。

② A組用 噴灑葉片；B組用 噴灑葉片；C組用 噴灑葉片。

③ 。

（3）預測實驗結果，得出相應結論：① ；② ；③ 。

【答案】（1）使用適宜濃度的脫落酸和乙烯處理植物葉片后，可以縮短植物葉片脫落的時間。（2）②等量、適宜濃度的脫落酸溶液 等量、適宜濃度的乙烯利溶液 等量蒸餾水 ③ 置于相同溫度、光照條件下，觀察并記錄葉片脫落所用的時間。（3）① 如果B組葉片與A組葉片脫落所用的時間無明顯差異，說明乙烯與脫落酸促進葉片脫落的作用程度相同；② 如果B組葉片脫落所用的時間在A組與C組之間，說明乙烯比脫落酸促進葉片脫落的作用弱；③ 如果B組葉片比A組葉片脫落所用的時間短，說明乙烯比脫落酸促進葉片脫落的作用更強。

【解析】由題干給出的信息“探究乙烯和脫落酸促進植物葉片脫落的差異”可知，實驗目的是研究兩種激素作用的差異，而實驗原理就是需要分析實驗中所涉及的生物學及相關學科中的知識、方法，以及所依據的科學原理。同時，這是一個探究性的實驗，實驗結果有多種可能性：可能沒有差異，也可能有差異（乙烯比脫落酸作用程度強或脫落酸比乙烯作用程度強）。這樣也就明確了三種實驗預期。寫實驗步驟時注意一般實驗設計的原則，控制單一變量，三組所使用的試劑的量要相等。

【突破策略】

1.建構植物激素調節的知識體系

分析生長素發現的有關實驗，初步認識植物的激素調節，掌握生長素的生理作用及特點，理解外界因素（光照、重力）對生長素分布的影響及在生產中的運用，總結出植物激素的概念，弄清其他植物激素及其作用，建構植物激素調節的知識體系。

2.準確理解教材中經典實驗滲透的實驗思想，提高生物學實驗素養

（1）教材經典實驗思想滲透的基本實驗理論的理解方法

依據教材經典實驗的處理來確定自變量，并在此基礎上判斷實驗組和對照組；找出實驗中各種變量，并對變量的控制方法或檢測方法進行深入理解；建立起“自變量和無關變量會影響因變量（實驗結果），但實驗結論應該描述為自變量導致因變量（實驗結果）的產生”這一對實驗結果進行描述的基本模式。如生長素發現的經典實驗的實驗結果應從以下幾個方面進行明確：①生長素分布是否均勻；②含量是否發生變化；③生長與彎曲狀況等。

（2）理解和應用教材經典實驗所用的特殊手段和一般方法

達爾文實驗中，用錫箔來遮光；溫特實驗中利用瓊脂塊的透水原理，使其作為攜帶“影響物”的載體；利用同位素標記追蹤生長素的運輸方向。所有的經典實驗思想組合在一起，構成了“觀察現象→發現問題→提出假設→設計實驗來驗證假設→得出實驗結論”這一科學研究的一般思路。

（3）理解教材經典實驗滲透的實驗分析、評價、設計的基本方法中幾個基本概念之間的關系

3.善于總結解答實驗題的方法技巧，提升解答實驗題的能力

學會通過繪圖表示實驗過程，解決問題的關鍵在于把握好實驗中變量控制的基本原則與規律，先確定自變量，找到控制自變量的方法，然后確定因變量，根據題目給予的條件與要求，明確因變量通過哪種方法與手段進行檢測，最后關注哪些是需要重點進行關注的無關變量，需要排除或平衡其對實驗結果的影響。同時還要注意探究性實驗與驗證性實驗兩者之間的差別，尤其是在結果和結論描述上的差別。

二、解讀神經調節的多種模型

例2 離體神經纖維某一部位受到適當刺激時，受刺激部位細胞膜兩側會出現暫時性的電位變化，產生神經沖動。以下左圖是該部位受刺激前后膜兩側電位差的變化，右圖為測定興奮在神經細胞間傳遞時膜電位變化的裝置圖。請回答：

（1）左圖中a線段表示 電位；b點膜兩側的電位差為 。

（2）神經沖動在離體神經纖維上以局部電流的方式雙向傳導，但在動物體內，神經沖動的傳導方向是單向的，總是由胞體傳向 。

（3）當神經纖維受到刺激產生興奮時，導致興奮部位膜對Na+的通透性突然增加，造成膜外Na+在濃度梯度推動和膜內負電性的吸引下迅速流入膜內，結果使膜電位由外正內負變為外負內正，膜的這一過程進一步使更多的Na+通道被打開，造成更多的Na+進入細胞。這種屬于 調節。

（4）若在右圖中c和d兩點的細胞膜表面安放電極，中間接記錄儀（電流左進右出為+），請繪出當信號在神經細胞間傳遞時膜電位差（mV）隨時間（s）的變化曲線。

神經沖動在突觸的傳遞受很多藥物的影響。某藥物能阻斷突觸傳遞，如果它對神經遞質的合成、釋放和降解（或再攝取）等都沒有影響，那么導致神經沖動不能傳遞的原因可能是該藥物影響了神經遞質與突觸后膜上的 結合，使陰離子內流，進而使突觸后膜繼續維持外正內負的電位差，導致興奮不能 。

【答案】（1）靜息 0 mV （2）軸突末梢 （3）（正）反饋 （4）如右圖 特異性受體 傳遞

【解題思路】（1）圖中a線段為外正內負，表示靜息電位， b點膜兩側的電位差為0 mV。（2）神經沖動在動物體內，由于是感受器接受刺激，因此神經沖動的傳導方向是單向的，在神經元中總是由胞體傳向軸突末梢。（3）當神經纖維受到刺激產生興奮時，反饋信息和控制信息都是促使膜外Na+進入細胞，如此循環往復，使反射中樞的活動更為加強，因此該生理過程屬于正反饋調節。類似反饋調節的生理過程有排尿（便）反射、血凝固過程、分娩過程、胰蛋白酶原激活過程等。（4）若要使信號能在神經細胞間傳遞，則需刺激abc所處的神經元，此時c點先興奮，電流右進左出為負，由于興奮在神經元之間的傳遞存在突觸延擱，因此存在短暫的間隔，之后d點興奮，出現電流左進右出現象，為正電位。神經沖動的傳遞包括神經遞質的合成、釋放，與突觸后膜上的特異性受體結合和降解（或再攝取）等過程。如某藥物能阻斷突觸傳遞，但對神經遞質的合成、釋放和降解（或再攝取）等過程都沒有影響，那么該藥物可能影響了神經遞質與突觸后膜上的特異性受體結合。陰離子內流，進而使突觸后膜繼續維持外正內負的電位差，導致興奮不能完成傳遞。

【突破策略】補充細胞內外Na+、K+濃度的差異，以及相關離子通道和離子泵等知識；以易誤點為突破口引導大家運用建構模型的方法建立物理模型和數學模型；準確把握神經沖動在神經纖維上傳導的模式圖、突觸的亞顯微結構示意圖以及神經元之間通過突觸傳遞信息圖解；注重培養利用已有知識分析信息材料、解決實際問題的能力。

1.負反饋調節與正反饋調節的物理模型

負反饋調節 正反饋調節

物理模型

解讀 負反饋調節指反饋信息與控制信息作用性質相反的反饋，是反射產生的效應反過來糾正或減弱引起該反射的控制信息，從而使該反射的活動保持相對穩定，屬于較為普遍的調節機制。

正反饋調節指反饋信息與控制信息作用性質相同的反饋，反射產生的效應加強控制信息，使反射中樞的活動更為加強，該調節機制較為少見。

2.興奮的傳導方向分析的物理模型

興奮傳導方向與反射弧結構示意圖

物理

模型

解讀 傳導方向與結構判斷：（1）根據是否具有神經節：有神經節的是傳入神經。（2）根據脊髓灰質內突觸結構判斷：圖示中與“-<”相連的為傳入神經，與“○-”（細胞體）或“-○-”（樹突末梢）相連的為傳出神經。（3）根據脊髓灰質結構判斷：與前角（膨大部分）相連的為傳出神經，與后角（狹窄部分）相連的為傳入神經。（4）切斷實驗法：若切斷某一神經，刺激外周段（遠離中樞的位置），肌肉不收縮，而刺激向中段（近中樞的位置），肌肉收縮，則切斷的為傳入神經，反之則為傳出神經。

3.神經纖維上膜電位變化的數學模型

神經纖維上膜電位變化過程曲線

數學

模型

解讀 離體神經纖維某一部位受到適當刺激時，受刺激部位細胞膜兩側會出現暫時性的電位變化，產生神經沖動。圖示該部位受刺激前后，膜內外兩側膜電位的變化情況（曲線）。

a線段：靜息電位、外正內負，K+通道開放使K+外流；

b點：0電位，動作電位形成過程中，Na+通道開放使Na+內流；

bc段：動作電位、外負內正，Na+通道繼續開放；

cd段：靜息電位恢復，K+通道開放使K+外流，該過程不消耗能量；

de段：靜息電位恢復后，Na+-K+泵活動加強，排Na+吸K+，使膜內外離子分布恢復到初靜息水平。該過程屬于物質跨膜運輸中的主動運輸方式。

4.興奮在神經元之間傳遞的物理模型

興奮在神經元之間傳遞與突觸結構示意圖

物理

模型

解讀 機理：（1）完成傳遞的結構：突觸（突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜組成）。類型：軸突-胞體型、軸突-樹突型。（2）傳遞過程：軸突→突觸小體→突觸小泡→遞質→突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜（下一個神經元）。（3）傳遞形式：電信號→化學信號→電信號。（4）傳遞的結果：使后一個神經元興奮或抑制。（5）遞質的成分及作用：主要有乙酰膽堿、多巴胺、腎上腺素等。刺激神經細胞的突觸后膜使其產生興奮或抑制（抑制的機理是：陰離子的通道打開，陰離子內流，膜外為正，內外電位差增大），傳遞信息，即由化學信號轉化為電信號。（6）遞質的去處及作用時間和次數：遞質釋放后作用于后膜，刺激后膜產生興奮后，被酶破壞而失活，或者被移走，所以一次神經沖動只能引起一次神經遞質釋放，產生一次突觸后膜電位變化。（7）遞質作用的方式：遞質與突觸后膜上的受體（一種蛋白質）相結合，使后膜產生膜電位的變化。（8）興奮傳遞方向：單向性，只能由突觸前膜→突觸后膜。（9）遞質移動方向：突觸小泡→突觸前膜→突觸間隙→突觸后膜。

5.興奮的傳導方向、特點的設計的物理模型

興奮的傳導方向、特點的判斷分析與設計

物理

模型

解讀 （1）探究沖動在神經纖維上的傳導

方法設計：電刺激①處，觀察A的變化，同時測量②處的電位有無變化。

結果分析：若A有反應，且②處電位改變，說明沖動在神經纖維上的傳導是雙向的；若A有反應而②處無電位變化，則說明沖動在神經纖維上的傳導是單向的。

（2）探究沖動在神經元之間的傳遞

方法設計：先電刺激①處，測量③處電位變化；再電刺激③處，測量①處的電位變化。

結果分析：若兩次實驗的檢測部位均發生電位變化，說明沖動在神經元間的傳遞是雙向的；若只有一處電位改變，則說明沖動在神經元間的傳遞是單向的。

三、建構動物激素的調節

和免疫調節的知識網絡

例3 下丘腦體溫調節中樞的冷敏神經元和熱敏神經元放電頻率因體溫變化而相應改變（如下圖），正常情況下C、W曲線交于點S，此點對應的溫度為正常溫度。

（1）由圖可知，當體溫低于正常值時，冷敏神經元的放電頻率 熱敏神經元的放電頻率，此時人體感覺到冷，隨即通過 調節，增加 、減少 ，使體溫回升至正常。

（2）人體感染流感病毒后點S右移，出現發熱。如體溫持續偏高會導致內環境穩態 ，需要采取降溫措施。

（3）人體初次感染流感病毒后，免疫系統隨即啟動，裂解被病毒入侵的宿主細胞和清除血液中的病毒。請用文字和箭頭描述此免疫過程。

【答案】（1）高于 神經—體液 產熱量 散熱量（2）失調 （3）答案見下圖

【解析】本題通過冷、熱敏神經元隨溫度變化的放電頻率變化規律圖，綜合考查有關人體穩態中體溫調節、特異性免疫的有關知識，重視綜合運用能力的考查。

（1）由于冷敏神經元和熱敏神經元放電頻率相應曲線在下丘腦溫度為37℃時相交，可推知37℃是人體內環境溫度的正常值。當溫度低于37℃時，隨溫度的降低，冷敏神經元放電頻率升高，熱敏神經元放電頻率降低，導致冷敏神經元放電頻率大于熱敏神經元放電頻率，大腦皮層產生冷覺并作用于下丘腦中的體溫調節中樞。在寒冷的環境下，一方面由下丘腦通過神經直接支配腎上腺髓質分泌腎上腺素；另一方面由下丘腦釋放促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體，垂體因此產生的促甲狀腺激素作用于甲狀腺，導致甲狀腺激素分泌增加。腎上腺素和甲狀腺激素的增加導致產熱量增大。同時，在寒冷的環境下，體內的交感神經興奮，全身血管收縮，減少散熱量。由于一方面增加產熱，一方面減少散熱，致使體溫回升至正常水平。由于整個調節有神經系統和激素的共同參與，因此寒冷條件下的體溫調節屬于神經—體液調節（或神經—激素調節）。

（2）人體感染流感病毒后S點右移，出現發熱、體溫升高的現象，由于體溫的升高勢必使人體內酶活性發生變化（有的酶活性降低，有的酶活性升高），發熱時白細胞增多、抗體生成加快、肝的解毒能力增強、機體的抵抗力有所提高，進而導致內環境穩態失調。

（3）人體初次感染流感病毒后，免疫系統隨即啟動，裂解被病毒入侵的宿主細胞依賴細胞免疫，清除血液中的病毒依賴體液免疫，因此描述此免疫過程需要從體液免疫和細胞免疫兩個方面進行描述。當流感病毒（抗原）突破第一、二道防線后，吞噬細胞攝取、處理并將處理的抗原傳遞給殺傷性T細胞，殺傷性T細胞在接受病毒的刺激后，迅速增殖、分化成相應的效應T細胞和記憶細胞，效應T細胞接觸相應的流感病毒入侵的宿主細胞后使病毒入侵的宿主細胞裂解，釋放出入侵的流感病毒。如果吞噬細胞將攝取處理的抗原傳遞給輔助性的T細胞，輔助性的T細胞分泌淋巴因子，輔助性的T細胞與少量相應的流感病毒共同作用于B細胞，此時B細胞增殖、分化形成相應的漿細胞和記憶細胞，漿細胞分泌能與相應流感病毒抗原特異性結合的抗體，抗體和相應的流感病毒發生特異性結合后形成細胞集團或沉淀，最終被吞噬細胞吞噬消化。

【突破策略】高考對動物激素的調節和免疫調節的考查主要集中在動物激素的分級調節、血糖調節、體溫調節、水鹽調節、體液免疫、細胞免疫等方面。本專題內容具有完善的知識結構，與生活實踐聯系密切，因此備受高考命題人的青睞。命題的形式有選擇題、坐標曲線圖解題、實驗探究題等。高考對這部分內容的考查可能性較大，考查的難度會有所加深，充分落實能力立意，重視對學生理性思維、批判思維和創新思維等能力的考查。命題的熱點：“下丘腦—垂體—相關內分泌腺”的負反饋調節；血糖、水鹽和體溫平衡的調節；體液免疫和細胞免疫的綜合分析。高考命題主要從知識點（布點）、連接點（織網）和生長點（捕魚）三個方面出發，重視學科思想和思維能力的考查。因此，在復習的過程中要建構立體化的知識網絡，使知識系統化、結構化和網絡化。

1.下丘腦調節體溫、水鹽和血糖平衡知識網絡的建構（見圖表1）。

2.特異性免疫網絡圖的建構（見圖表2）。