人口年齡結構能解釋金融資產結構變化嗎

侯 熠

（首都經濟貿易大學，中國 北京100070)

0 引言

生命周期理論認為人口年齡結構會影響儲蓄投資行為，進而經濟中的各類經濟主體也會隨之調整其持有的金融資產組合,在宏觀上反映則是全社會金融資產結構變化。金融資產結構是否與合理,將直接影響到宏觀經濟穩定與經濟發展。

國外許多學者對其進行了深入研究。Goldsmith(1969)分析35個國家的歷史數據,研究了各國的金融結構與金融發展問題,而金融資產的結構變化及其對經濟增長的影響就是其研究的一個重要方面。Shaw(1973)通過金融資產的存量和流量、金融體系的規模和結構衡量一國的金融業是處于金融深化還是金融抑制狀態。Demirgüc Kunt和Levin(2001)研究了全世界150多個國家和地區金融市場和金融機構的規模、效率及業務活動。

在我們看來，關于人口年齡結構對金融資產結構影響的研究是有限的。因此，我們嘗試通過實證分析方法研究人口年齡結構對金融資產結構的影響。

表1 各變量描述性統計量

本文后面文章結構如下：第二部分為模型設定、變量描述和數據說明；第三部分為實證結果的分析，最后是結論。

1 模型、變量與數據

1.1 模型與變量

本文選擇簡約計量模型試圖發現人口年齡結構與金融資產結構之間的聯系。

1.1.1 被解釋變量

我們選取的被解釋變量為貸款率(LOANS),股票市值率(EQUITY）。其中貸款率為一國貸款量占當年GDP比例，股票市值率為一國股票市值占當年GDP比例。

1.1.2 解釋變量

人口年齡結構變量。即20-39,40-64,65+。其中20-39是20-39歲人口占總人口比重，40-64是40-64歲人口占總人口比重，65+是65歲以上人口占總人口比重。

1.1.3 控制變量

（1）經濟發展階段。本文以對數形式的人均GDP來代替經濟發展階段。（2）經濟環境。我們采用通貨膨脹率來反映一國的經濟環境。（3）對外開放程度。對外開放程度通常被認為是影響金融市場的重要因素。

根據上述分析，貸款率模型、股票市值率模型分別設定如下：

其中，下標i代表地區，t代表時間，則是隨機擾動項。、X則是一組潛在的影響金融資產結構變化的控制變量，包括人均GDP、對外開放程度、通貨膨脹率。

1.2 數據說明（表 1）

2 方法與結果

我們運用系統廣義矩（SYS-GMM）方法估計動態面板模型1-8,其中，模型1-4是貸款率模型,被解釋變量為貸款率，解釋變量逐項增減；模型5-8是股市市值率模型，被解釋變量為股市市值率，被解釋變量逐項增減。并參照Horioka和Wan(2007)的研究思路及以往研究文獻，為了更好地控制內生性，我們將20-39、40-64和65+視為外生變量，人口因素一般情況下很少受到經濟因素誤差項的干擾，其他變量均按內生變量處理。各模型結果見表2。

表2 模型1-8在GMM方法下的回歸結果

估計中使用穩?。╮obust）標準誤來控制異方差。動態面板數據容易一階自相關,但不應該存在二階自相關。估計結果報告了AR（1）和AR（2）的P值，絕大部分方程中都滿足這一條件。Sargan（下轉第12頁）細胞因子在炎癥過程中起著重要作用，以細胞因子作為靶向逐漸成為一種治療方向。AD作為T細胞介導的過敏性疾病，臨床上缺乏特異性的治療方案，細胞因子治療成為一種新型的治療手段。Yasutomo等[22]證實CP-690550作為新型的JAK激酶抑制劑在大鼠AD模型上可以減輕慢性皮炎的表皮增生程度，降低皮損區IFN-γ、TNF-α和IL-22的水平。也有臨床實驗表明ILV-094作為一種新型的IL-22的特異性中和抗體，在銀屑病和風濕性關節炎的一期和二期臨床試驗中獲得明顯的療效，現在也正應用于AD的一期臨床試驗。中和IL-22的患者能迅速控制疾病的進展，改善病人的癥狀，提高病人的生存質量[23]。最新研究表明環孢素能夠降低IL-22及其誘導的抗菌肽的水平，明顯逆轉AD患者的皮膚病理學表現[24]。IL-22已經證實是AD的炎性誘導因子，但是IL-22的細胞因子治療尚不能取代傳統治療，未來針對這方面的藥物研究仍具有光明的前景。

6 結論

綜上所述，IL-22主要由Th17和Th22細胞為主的免疫細胞產生，與表達IL-22受體的角質形成細胞結合，在免疫細胞和角質形成細胞間起橋梁作用，IL-22誘導促炎因子基因的表達，抑制上皮細胞分化和促進角質形成細胞的遷移，在AD的免疫發病機制中發揮重要作用。對于IL-22在AD治療中作用的研究目前仍在不斷深入，但由于受細胞因子機體復雜內環境及特有的網絡效應的影響使得目前對IL-22治療AD的準確機制仍需進一步探索。

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