高原性腦水腫的研究進展

【關鍵詞】高原性腦水腫；進展

【中圖分類號】R4 【文獻標識碼】A 【文章編號】1671-8801（2014）02-0029-02

青藏高原是我國最大的高原，也是世界上最高的高原。它有著“世界屋脊”的美稱。青藏高原地區海拔多在3500米以上，其特點是氣壓低，進而氧分壓也相對應的降低，容易導致人體發生缺氧的現象。從而誘發急性高原病。急性高原病分為急性高原性腦水腫（high altitude cerebral edema；HACE）和急性高原性肺水腫（high altitude pulmonary edema；HAPE）。其中急性高原性腦水腫又是急性高原病中最嚴重的繼發病。現就HACE的研究進展綜述如下：

1.HACE的研究概況

高原性腦水腫（HACE）是在處于高原地區中有急性缺氧而引起的中樞神經系統功能的嚴重障礙。其特點為發病急，臨床表現以嚴重頭痛，嘔吐，共濟失調，進行性障礙為特征。病理學改變主要有腦組織缺血或缺氧性損傷，腦循環障礙，從而發生內顱壓增高導致腦水腫。其發病過程大致為：缺氧→低氧血癥→腦血流量增加→毛細血管增高→血腦屏障通透性增加→腦水腫→顱內壓增高→HACE。

2.發病機制

眾所周知，在全身的所有器官中，大腦的耗氧量是最大的。當人體暴露于低氧環境時，雖然吸入氣體氧分壓顯著降低，但機體會對低氧進行內在起身調節，使腦血流量明顯增加，保證腦組織的氧傳遞的利用率仍能維持正常水平，腦組織一般不會發生缺氧性損傷。而在急性缺氧條件下，腦循環的變化與血液中氧和二氧化碳的分壓的高低有關。當動脈血氧分壓下降至一定量時，腦循環開始障礙，腦組織代謝紊亂。

2.1.腦微循環內流體靜壓升高導致外滲：

（1）缺氧刺激了多種擴張代謝產物（例如K+、H+、前列腺素和腺苷）的產生，從而使腦血管擴張、腦血流量增加；（2）缺氧引起神經元釋放興奮性氨基酸，促進大腦代謝，進一步增加擴張血管的代謝產物釋放，使腦循環內流體靜脈壓升高，引起液體外滲；（3）缺氧使腎素-血管緊張素-醛固酮系統活化，導致水鈉潴留，使腦實質內液體增加；（4）缺氧使機體交感神經興奮性增強，周圍血管收縮，導致大量血液移至肺、腦、心等器官，潴留的水分也蓄積在肺和腦部。相關研究發現，高原肺水腫患者24 h尿中兒茶酚胺排除量和血漿兒茶酚胺水平顯著升高，而且CT掃描均有腦水腫表現，提示HACE患者交感神經活性增強。

2.2腦組織能量代謝紊亂導致細胞內鈉水潴留 國外學者對乏氧性缺氧60 min的動物進行了腦細胞膜Na+、K+-ATP酶活性和脂質過氧化水平測定，發現腦缺氧時有氧代謝降低，細胞膜結構功能呈漸進性改變，提示高原缺氧導致腦細胞代謝發生障礙，使鈉泵失去正常運轉，導致細胞內鈉離子積累，細胞內滲透壓增高，水分進入細胞內，從而產生細胞內水腫。

2.3血管內皮細胞損傷導致微血管通透性增高 高原腦水腫MRI檢查發現，主要是血管源性水腫，而非細胞毒性水腫，其本質是腦血管的通透性增高，即腦微血管內皮的屏障作用減弱或消失。高原腦水腫死亡病例尸檢結果顯示，其血管通透性增高，且主要發生在大腦白質，而灰質無顯著變化。相關研究也證實，缺氧可損傷血-腦屏障，引起腦血管通透性增高而導致，形成間質性腦水腫。

3 防治措施

預防急性高原性腦水腫的最佳策略是逐步上升海拔高度并保證一定的適應時間。但合適的上升速度往往因人而異。相關國外研究認為，在海拔3 000 m以上高度時，每晚平均上升不超300 m，也可每2～3天或每上升1 000 m休息1天。高原病的發生存在個體易患性，因此，對易感人群進行藥物預防十分必要。臨床推薦使用乙酰唑胺，劑量為250 mg，每天2次。但也有學者認為，作為預防藥物，其每天總服用量低于750 mg無明顯療效。地塞米松也是有效的預防急性高原性腦水腫的藥物，4～8 mg/次，每天1次，從開始上高原前1天服用，進入高原后再繼續服用3天，效果滿意，不良反應少。研究示，銀杏葉片有預防急性高原性腦水腫的作用。10天內從1 800 m上升至5 200 m者，服用銀杏葉片80 mg，每天2次，無一例發生急性高原病，服用安慰藥者則有4110%發生急性高原病。另外，進入高原前給予高壓氧治療也可降低急性高原性腦水腫的發病率。急性高原性腦水腫的治療原則是立即下送、吸氧和服用地塞米松。