【關鍵詞】糖尿病乳酸酸中毒;低血糖;酒精中毒
【中圖分類號】R3 【文獻標識碼】B 【文章編號】1671-8801(2014)02-0060-01
1 病例資料
患者,男,47歲,以“發(fā)現(xiàn)四肢抽搐半小時”為代主訴急來我院。10月7日上午6時多突發(fā)四肢抽搐,呼之不應,伴有四肢濕冷,遂至本院就診。家屬提供患者用藥“糖適康、硝苯地平片、辛伐他汀片”。既往“糖尿病”史9年,“高血壓病”病史8年,否認“肝病”等內(nèi)科疾病史。吸煙20年,1包/天,已戒煙2年。偶飲酒。院時測BP95/59 mmHg,P 103次,體溫35.1℃,深大呼吸,可聞酒氣,腹軟,壓痛及反跳痛檢查不配合,腸鳴音稍活躍,四肢無自主活動,肌張力未見明顯異常,雙側肱二、三頭肌減反射未引出,雙側膝、跟腱反射未引出。雙側病理征陰性。血常規(guī):WBC20.8×109/L,Hb 146g/L,血小板344×109/L。血氣分析:pH6.908, PCO238.4 mmol/L,實際碳酸氫9.7mmol/L,細胞外堿剩余-21.8mmol/L,肺泡-動脈氧分壓52.4mmHg。快速血糖測不出。血生化:二氧化碳11mmol/L,乳酸>12 mmol/L,血糖0.8mmol/L,鈉151 mmol/L。降鈣素原<0.5ug/L。輸血前八項未見異常。頭顱CT提示:未見明顯異常。入院后初步診斷:抽搐原因待查:低血糖癥、代謝性酸中毒、乳酸酸中毒、低血糖、酒精中毒。立即給予鎖骨下深靜脈置管,監(jiān)測中心靜脈壓,給予吸氧、補液、碳酸氫鈉糾正酸中毒、輸注高糖、保肝、抗感染、抑制炎癥反應、抑酸等對癥治療。復查血氣分析:pH7.153,乳酸乳酸>12 mmol/L,血糖5.9mmol/L。患者出現(xiàn)煩躁,給予鎮(zhèn)靜及對癥支持治療后,患者神志逐漸轉清,于次日凌晨復查實驗室檢查:pH 7.25,乳酸8mmol/L,血糖8.1 mmol/L,K7.2 mmol/L,Na145 mmol/L,于次日上午8時再次復查:pH7.42,乳酸3.1 mmol/L,血糖7.3 mmol/L,K4.2 mmol/L,Na145 mmol/L。繼續(xù)給予抗感染、抑制炎癥反應、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定等治療,監(jiān)測血氣示pH值及乳酸均在正常范圍內(nèi),血糖維持在正常范圍,于10月11日病情好轉出院。
2 病例討論:
乳酸酸中毒是一種代謝性酸中毒,臨床上罕見,其發(fā)生率僅為0.003%[1],預后差,病死率高,特別是老年人并發(fā)有心、腦、腎血管并發(fā)癥者,易發(fā)展為休克甚至多器官功能障礙綜合征(MODS)。乳酸酸中毒分為先天性和獲得性兩類。大多數(shù)乳酸酸中毒是獲得性的。獲得性乳酸酸中毒可分為A型和B型兩大類。A型是繼發(fā)性乳酸酸中毒,較B型常見,組織獲得的氧不能滿足代謝需要,無氧酵解增加,從而發(fā)生A型乳酸酸中毒。B型為自發(fā)性乳酸酸中毒,與組織缺氧無關。B型可分為3種亞型,B1型與糖尿病、膿毒血癥、肝腎功能衰竭等常見病有關,B2型與藥物或毒物有關,B3型與肌肉劇烈活動、癲癇大發(fā)作等因素有關。有研究報道糖尿病乳酸酸中毒病死率隨血乳酸水平的升高而增高[2]。
該例患者為糖尿病患者,大量飲酒后飲食量減少,未停服降糖藥物,導致嚴重低血糖,患者既往無癲癇病史,考慮抽搐為低血糖引起,大量飲酒致乳酸向葡萄糖轉化減少誘發(fā)乳酸酸中毒,為B型;其血乳酸大于12mmol/L,為重癥乳酸酸中毒。表明乳酸酸中毒的預后主要取決于并存的疾病而不是血乳酸的濃度,與文獻報道相符合。補足血容量是十分關鍵性的搶救措施[3].糖尿病乳酸酸中毒時存在循環(huán)衰竭。糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙代謝的缺陷,在基礎狀態(tài)下常有輕度的血乳酸增高,當乳酸代謝受阻時會導致血乳酸大幅度升高,因此必須補足液體。此病人第1個小時補液量達6700ml,大量補液時需監(jiān)測中心靜脈壓。另外,嚴重酸中毒需迅速糾酸,快速滴人碳酸氫鈉[4],短時間內(nèi)使血pH上升到7.0以上至關重要。并采用小劑量碳酸氫鈉持續(xù)靜脈滴注的方式,使動脈血PH值逐漸上升,使機體充分代償適應。
參考文獻
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