胺碘酮聯(lián)合替米沙坦治療120例陣發(fā)性房顫患者臨床療效觀察

摘要：目的觀察胺碘酮、替米沙坦治療陣發(fā)性房顫（PAF）的臨床效果。方法選取我院2011年9月~2013年8月收治的120例PAF患者。對照組僅口服胺碘酮，研究組則加用替米沙坦。結果治療2年后，兩組患者的房顫發(fā)作頻次均較治療前顯著減少，房顫持續(xù)的時間顯著縮短，LVEF均有所增加。上述指標行組間比較，研究組改善的程度較對照組更加明顯。兩者具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論胺碘酮、替米沙坦聯(lián)用治療PAF能夠有效減少房顫的發(fā)生，同時提高LVEF，抑制LAD增加。

關鍵詞：胺碘酮；替米沙坦；LVEF；房顫次數(shù)

Clinical Efficacy in Patients with Paroxysmal Atrial Fibrillation was Observed 120 Cases of Amiodarone Therapy with Telmisartan

MA Yong-qiang，MAO Jian-hua，QIAN Jun

(Department of Cardiology，The Central Hospital of Ma'anshan City，Ma'anshan 243000，Anhui，China)

Abstract：ObjectiveTo observe amiodarone， telmisartan treatment of paroxysmal atrial fibrillation (PAF) clinical results. Methods2011.9-2013.8 admitted to our hospital 120 cases of PAF patients. Only oral amiodarone group， the study group is added with telmisartan. ResultsAfter 2 years of treatment， both groups of patients with atrial fibrillation frequency than before treatment significantly reduced the duration of atrial fibrillation was significantly shortened， LVEF had increased. Among these indicators line group， the degree of improvement in the study group was significantly more than the control group. Both were statistically significant (P<0.05). ConclusionAmiodarone， telmisartan combined with PAF treatment can effectively reduce the incidence of atrial fibrillation， while improving LVEF， inhibition LAD increased.

Key words：Amiodarone;Telmisartan; LVEF;Fibrillation times

心房顫動（AF）簡稱房顫，為一種出現(xiàn)于心房的無序激動與無效收縮的房性節(jié)律[1-2]。近年來，胺碘酮與其他藥物聯(lián)用逐漸在PAF臨床診療中受到重視。本文選取替米沙坦，探討兩藥聯(lián)用治療PAF的臨床效果。

1資料與方法

1.1 一般資料選取我院2011年9月~2013年8月收治的120例PAF患者。其中男性64例，女性56例。年齡42～75歲，平均（61.2±11.3）歲。病程1.5～5.5年，平均2.4年。平均心率（104.4±20.1）次/min。血壓DBP為（125.3±11.3）mmHg，SBP為（80.6±8.4）mmHg。合并高血壓27例；擴張型心肌病19例；冠心病51例。按照就診先后順序將120例分為對照組（第1~60例）及研究組（第61~120例），各60例。兩組基本資料無明顯差異，具有可比性（P＞0.05）。

1.2 納入標準

1.2.1 入選標準① 年齡40～80歲；② 1年內房顫發(fā)生次數(shù)≥10次；③ 房顫發(fā)生時，出現(xiàn)胸悶心悸、頭暈流汗等典型癥狀，至少3次經過心電圖驗證；④ 心功能Ⅰ～Ⅱ級；⑤ 研究前獲患者知情同意。

1.2.2 排除標準① 左心房內徑達到或超過40mm以上者；② 繼發(fā)性PAF或合并其他類型的心率失常者；③ 低血壓、痛風及藥物禁忌癥者；④ 經心動圖檢查表現(xiàn)有緩慢型心律失常、PR長間歇以及快慢綜合征等情況者[3]。

1.3 方法

1.3.1 對照組口服胺碘酮片（山東省平原制藥廠，H37021456）。初始劑量，0.2mg/次，3次/d，持續(xù)1w。第2w，0.2g/次，2次/d；治療第3w，0.2g/次，1次/d。維持該劑量至治療結束或PAF復發(fā)。

1.3.2 研究組：在治療組基礎上加用替米沙坦（伊春藥業(yè)有限公司，H20052627）。初始劑量，40mg/次，1次/d，持續(xù)2w。若患者未出現(xiàn)低血壓癥狀，則在第3w將給藥量增加至80mg/次，1次/d；若患者出現(xiàn)低血壓（DBP/SBP＜90/60mmHg），則立即將替米沙坦用量減半。兩組均持續(xù)治療2年，期間復診為2次/月。復診時復查心電圖及病情情況。

1.4 指標觀察分別于治療前與治療2年后，采用心電圖或心電監(jiān)護的方式獲知患者房顫發(fā)作與復發(fā)的具體情況。包括房顫發(fā)生次數(shù)（次/年）、持續(xù)時間（h）、左心射血分數(shù)（LVEF）與左房內徑（LAD）指標。

1.5 統(tǒng)計檢驗采用SPSS17.0分析軟件分析，計數(shù)數(shù)據(jù)使用χ2檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05則表示數(shù)據(jù)間具有統(tǒng)計學差異。

2結果

治療2年后，兩組患者的房顫發(fā)作頻次均較治療前顯著減少，房顫持續(xù)的時間顯著縮短，LVEF均有所增加。上述指標行組間比較，研究組改善的程度較對照組更加明顯。兩者具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后兩組患者的左房內徑均有一定程度擴大，但觀察組平均增幅顯著小于對照組（P＜0.05），見表1。

3 討論

3.1 PAF的發(fā)展及治療誘發(fā)房顫的因素較多，包括冠心病、甲亢心、肺心病等都是其病因。在未獲得有效的治療控制情況下，陣發(fā)性AF可隨著時間的延長而導致心房肌發(fā)生電重構的情況[4-5]。而電重構又會反過來增強房顫的穩(wěn)定性以至于促進陣發(fā)性AF向慢性AF發(fā)展，同時也會在不同程度降低AF對抗心律失常藥物以及電復率的有效性。另外，最大程度預防與減少陣發(fā)性AF的復發(fā)恢復以及維持竇性心率、防治血流動力學的病態(tài)轉變、栓塞以及降低死亡率等，均為當前臨床房顫治療相關的重點研究方向。

3.2 胺碘酮與替米沙坦胺碘酮是一類苯丙呋喃衍生物，屬于常見的Ⅲ類抗心律失常藥物[6]。其不僅對鉀通道可發(fā)揮阻斷作用，而且也對慢、快成分的延遲整流鉀電流（IKs、IKr）尤其是開放狀態(tài)的IKs具較好抑制作用。事實上，胺碘酮的抗心律失常的功效實則是比較強的，但其在維持竇性心律方面所能發(fā)揮的作用卻是比較有限的[7]。胺碘酮聯(lián)合用藥的關鍵在于尋找一種較好竇性心率維持效果的藥物，發(fā)揮其協(xié)同作用。替米沙坦是一類血管緊張素（Ang）的受體拮抗劑。它可對腎素-血管緊張素系統(tǒng)產生干預作用，繼而可在一定程度將Ang所介導的心房間質纖維化進程阻斷，這亦即意味著心房結構的重構過程被中止，房顫的發(fā)生得以預防或是被降低。

3.3 結果討論本研究發(fā)現(xiàn)，當兩藥物聯(lián)用時，研究組房顫發(fā)生的幾率仍然較高，但其發(fā)生的頻次與發(fā)作時的持續(xù)時間已經較單用胺碘酮有了顯著的降低（P＜0.05）。另外，隨著兩組患者病程的增加與治療的持續(xù)，在治療2年過后，發(fā)現(xiàn)兩組患者的LVEF均有不同程度增加，且觀察組更為顯著。提示觀察組患者的心功能改善結局更為令人滿意，與此同時，兩組患者的左房內徑（LAD）在治療過程中表現(xiàn)出了緩慢增大的情況。而LAD增大正是心房重構的重要特征性表現(xiàn)之一，也是房顫發(fā)生與維持的高危因素之一。這是兩組患者中總有部分患者反復發(fā)作房顫且不能長期維持竇性心率的重要原因。但本研究中，觀察組患者的LAD增大幅度并不十分明顯且顯著小于對照組增大幅度，提示在加用替米沙坦后患者的LAD增大已經得以較大程度的抑制?？梢?，胺碘酮、替米沙坦聯(lián)用治療PAF能夠有效減少房顫的發(fā)生，同時提高LVEF，抑制LAD增加。

參考文獻：

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編輯/蘇小梅