頸動脈粥樣硬化與缺血性腦血管病的研究進展

摘要：頸動脈粥樣硬化(CAS)是缺血性腦血管病的危險因素之一，主要發生機制是管腔狹窄引起血流動力學改變及易損斑塊脫落形成栓子。本文主要從頸動脈粥樣硬化的危險因素、斑塊的檢測及意義；內科治療、頸動脈內膜剝脫術、血管成形術和支架置入術等治療方面就國內外研究進展作一綜述。

關鍵詞：頸動脈粥樣硬化；缺血性腦血管病；研究進展

CAS是缺血性腦血管病的危險因素之一，國外文獻研究發現顱內血管病變導致的缺血性腦病患者中71.8%同時存在頸動脈粥樣硬化斑塊和內中膜厚度增加[1]。主要發生機制是管腔狹窄引起血流動力學改變及易損斑塊脫落形成栓子，易致梗死灶。該文就有關CAS的形成、與缺血性腦血管病的關系及研究進展探討如下：

1 CAS的危險因素

動脈粥樣硬化(AS)主要是指動脈壁彈性減低且動脈壁變窄變厚的多種疾病的統稱，CAS是全身動脈粥樣硬化的一部分。CAS的許多危險因素包括年齡、吸煙、高血壓、糖尿病及脂代謝異常等。

2 CAS的病理形態學

CAS是以頸動脈內膜進行性脂質、平滑肌細胞、炎細胞和結締組織積聚，形成纖維炎性脂質斑塊為特征的動脈疾病。病變不斷發展可引起動脈管壁增厚變硬、管腔狹窄發生在頸動脈分叉處和頸內動脈起始段，是由于該處管腔血流緩慢，易產生湍流，故脂質易于沉積，形成斑塊。頸動脈粥樣硬化斑塊是導致腦梗死的主要致病原因之一[2]。易損斑塊基礎上的斑塊破裂和/(或)合并血栓形成與急性缺血性腦血管事件關系密切[3]，是臨床重點關注的斑塊類型。

3 CAS與缺血性腦血管病的關系

缺血性腦血管病主要是由多種原因引起局部腦組織區域血液供應障礙，從而引起腦組織缺氧缺血性病變、壞死。CAS是一種系統病變，是心腦血管疾病的病理學基礎。動脈粥樣斑塊主要由脂質核細胞、蛋白質復合體及膽固醇類脂所組成，當動脈管壁壓力顯著增大，容易造成富含脂質斑塊的快速破裂，導致脂質激活血小板，從而形成血栓[4]。目前研究顯示，CAS導致缺血性腦血管病的機制有：①頸動脈粥樣硬化斑塊逐漸增大，直接堵塞血管；②頸動脈粥樣斑塊表面粗糙，可以引起血小板的聚集，影響凝血系統激活，形成血栓；③CAS引起頸動脈管腔狹窄，使遠端的灌注壓下降，形成邊緣帶梗死或低灌注性梗死；④斑塊的不穩定性，破裂后隨血流擴散，堵塞遠端的血管。

4 CAS的檢測與意義

診斷CAS的常用檢測方法包括超聲波、磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和數字減影血管造影(DSA)。

4.1介入性檢查主要為CT血管造影和數字減影血管造影(DSA)。DSA是判定血管狹窄的金標準，對于血管狹窄的程度可以準確計算，但不能判定斑塊性質。

4.2非介入性檢查，如頸動脈的超聲檢測和磁共振血管造影(MRA)。

4.2.1頸動脈的超聲檢測，是發現AS性臨床前期病變的重要手段[5]。超聲能直接顯示管壁情況，從而為頸動脈粥樣硬化性病變檢查、治療方法的選擇提供客觀依據，是預防和減少腦卒中的有效手段，具有非常重要的臨床價值[6]。

4.2.2 MRA技術具有最大的臨床應用潛力，它可以提供高分辨率的血管腔和血管壁的影像，還能描述斑塊的特征和微解剖結構。

5 CAS的治療

5.1內科治療包括控制一般危險因素，合理膳食、適當運動、戒煙、治療高血壓、降血脂、降血糖等方法。

5.1.1抗血小板聚集藥物，阿司匹林和氯吡格雷是常用的抗血小板藥物，可抑制動脈粥樣硬化斑塊的進展。

5.1.2調脂治療他汀類降脂藥物，能夠抑制內源性膽固醇的合成，能延緩、逆轉CAS及增強斑塊的穩定性。強化降脂能有效穩定并逆轉頸動脈粥樣硬化斑塊，減少斑塊面積，且不良反應較少，安全有效，值得臨床應用[7]。

5.1.3鈣拮抗劑，鈣拮抗劑除了降壓作用以外，能明顯增加大動脈順應性和擴張性，具有抗粥樣硬化和抗氧化作用，抑制動脈粥樣硬化的發生。

5.1.4中藥，治療主要以活血化瘀為主，輔以補益肝腎、疏肝理氣等治法。中醫中藥在防治動脈粥樣硬化中作用顯著，且中藥具有質優價廉、安全可靠、副作用小等優點。

5.2血管內治療頸動脈內膜剝脫術(CEA)以及血管成形術和支架置入術。外科治療目前以CEA為最常用的手段。手術適應證是有癥狀的重度狹窄，而無癥狀的重度狹窄者及有癥狀的中度狹窄者是否手術治療尚有爭論。

6結論

臨床上尋找頸動脈粥樣硬化斑塊形成的相關危險因素、早期預防、降低血管病變、減少斑塊的形成，對防止腦血管疾病的發生有重要意義[8]。值得注意的是，對頸動脈粥樣硬化斑塊的治療應堅持用藥，掌握好治療時機，越早越好。

參考文獻：

[1]Fangliu Yu，Jing Wang，Jun Dou，et al.Nanoparticle-based adjuvant for enhanced protective efficacy of dna vaccine ag85a-esat-6-il-21 against mycobacterium tuberculosis infection[J].Nanomedicine: Nanotechnology， Biology， and Medicine，2012，8(8):1337-1344.

[2]沈劍輝，曹曉紅，劉志鵬.64排螺旋CT腦動脈成像CT血管造影技術的臨床應用探討[J].當代醫學，2011，17(35):94-95.

[3]NORIHIDE takaya，CHUN yuan，BAOCHENG chu，et al.Association between carotid plaque characteristics and subsequent ischemic cerebrovascular events: a prospective assessment with mri-initial results[J].Stroke，2006，37(3):818-823.

[4]王宏宇，胡大一，朱天剛，等.超聲評價頸動脈結構和功能的變化與冠狀動脈病變的關系[J].中國醫學影像技術，2002，(12):1230-1232.

[5]張瑋，王世民.頸動脈粥樣硬化的超聲診斷及其臨床意義[J].國際腦血管病雜志，2006，14(2):128-131.

[6]張慧.彩色多普勒超聲檢查頸動脈粥樣硬化病變的臨床應用價值[J].醫學理論與實踐，2012，25(15):1830-1831，1846.

[7]鄭建新，孫順成，劉俊超.強化降脂對缺血性腦卒中患者血脂及頸動脈粥樣硬化的影響[J].中風與神經疾病雜志，2013，30(1):25-27.

[8]Li Yuhuang，Liu Shuying，Zhang Zhengyu，et al.RAGE mediates accelerated diabetic vein graft atherosclerosis induced by combined mechanical stress and AGEs via synergistic ERK activation[J].PL o S One，2012，7(4):e35016.

編輯/孫杰