阿托伐他汀對冠心病患者Ox-LDL的影響

摘要：目的 通過研究阿托伐他丁對冠心病患者Ox-LDL的影響，分析Ox-LDL與冠心病心力衰竭的關系，對其進行干預提供更多的證據，指導冠心病心力衰竭的治療。 方法 選取治療的100例冠心病患者和50例正常對照者， 50例正常者為正常組，冠心病組隨機分為治療組和對照組各50例，對照組用常規方法治療，治療組在常規的基礎上加用阿托伐他汀治療， 測定服用阿托伐他汀治療前及治療12w后的Ox-LDL水平，比較三組的運動耐量變化。結果 通過統計分析實驗結果后發現， 阿托伐他汀20mg/d治療3個月后，治療組較對照組的Ox-LDL含量明顯降低(P

關鍵詞：冠心病心力衰竭；阿托伐他汀；Ox-LDL；血脂

1資料與方法

1.1一般資料本實驗主要選擇2013年1月~12月31日在本院心內科住院的患者。冠心病組100例和50例正常對照者，均經選擇性冠狀動脈造影術確診，均為一支及以上血管腔徑狹窄＞50%。其中50例為該地區普查人群，其余部分來源于同期的門診體檢者；男性80例，女性70例，年齡40～82歲，平均(61．5±7．3)歲。

1.2排除標準通過問卷調查，詳細收集研究對象的基本情況、既往史、個人史、家族史等情況。凡下列情況者予以剔除：①懷孕或哺乳期婦女。②入院前2w內有使用降脂藥物者。③繼發性高脂血癥患者:包括腎病綜合征、原發性甲狀腺功能下降等所致的高脂血癥。④1型、2型糖尿病患者。⑤急性活動期肝病，慢性肝炎并肝功能不全。⑥有長期酗酒史及濫用藥物史。⑦篩選前3個月內有CABG病史、心肌梗死病史、PCI史，嚴重或不穩定心絞痛擬行PCI者。⑧慢性充血性心力衰竭、癡呆、進展性腦血管疾病、嚴重性肺部疾病、惡性腫瘤，或其他由研究者認為可能妨礙本研究順利進行的顯著異常。

1.3 實驗方法將實驗分成三組，阿托伐他汀組對照組一，對照組二，和正常組。血脂測定：所有研究對象均禁食12h以上，取空腹不抗凝靜脈血4ml，在全自動生化分析儀上測定TG、TC、HDL-C、LDL-C、超敏C-反應蛋白，變異系數控制在8％和5％以內。

1.4方法兩組患者均常規應用藥物，洋地黃(0.125mg／d)，雙氫克尿噻(25～50mg／d)，螺內脂(20～80mg／d)，貝那普利(10mg／d)，倍他樂克(25～100mg／d)等，阿托伐他汀組在常規治療基礎上加用阿托伐他汀鈣片(立普妥，規格為20mg/片，輝瑞制藥有限公司)，20mg／d，每晚1次。對照組常規治療，不用阿托伐他汀鈣片。治療3個月后定量測定Ox-LDL。患者治療3個月后，清晨采取空腹靜脈血3～5ml，3000 r／min，離心10 min，分離血清，由專人按操作規定嚴格操作，測定采用免疫比濁法測量Ox-LDL。

1.5統計學分析應用SPSS 10．0軟件包進行統計分析。個體治療前后各生化指標的比較用配對t檢驗，不同組間生化指標的差異比較采用方差分析。運用方差分析的線性趨勢，檢驗變量的變化趨勢。分類資料的組間比較采用x2檢驗。雙側P<0．05，差異有統計學意義。

2結果

治療后通過組問比較，阿托伐他汀組患者的Ox-LDL較對照組含量明顯降低(410．4~43．21mg／L比492．7±64．4mg／L，P<0．O1)見表1。

注：與對照組比較P<0．01。

3 討論

心血管疾病已成為威脅人類健康的重大疾病之一，其發病率、死亡率呈逐年上升的趨勢。冠心病的發病機制仍然不清楚，為多種危險因素相互作用的結果。其中脂質代謝紊亂是主要的冠心病的獨立危險因素。目前已有大量基礎與臨床研究表明，低密度脂蛋白被氧化修飾成氧化低密度脂蛋白后(Ox-LDL)，會明顯促進動脈粥樣硬化斑塊的形成與發展。它的主要機制是Ox-LDL可通過直接和間接的多種途徑損傷血管內皮細胞，使血管內皮出現功能障礙，使循環中的LD可以滲入到內皮下間隙，出現對T淋巴細胞和單核細胞的趨化作用，促使血管內皮細胞的損傷加重，誘導泡沫細胞形成，使血管平滑肌出現增生和凋亡， 促進了心肌重塑。近年來心力衰竭治療研究已經從改善血流動力學障礙到發展到抑制心肌重塑上。炎性細胞因子貫穿于整個心肌重塑的發生和發展過程中，冠心病心力衰竭存在明顯的氧化應激及炎癥反應，血脂異常時，氧化應激促使脂蛋白氧化修飾尤其明顯，本研究表明經過常規抗心衰治療的基礎上加用阿托伐他汀20mg/d治療3個月后，治療組較對照組的Ox-LDL含量明顯降低(P

總之，可見阿托伐他汀可通過抵制Ox-LDL的形成，減輕冠心病心力衰竭患者的炎癥反應，抑制心肌重塑，對心功能改善有顯著效果。

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