宗文倉,孔令軍,傅向華,曹慶艷,張華新,張立強,張金霞(.玉田縣醫院心內科,河北 玉田 06400;.河北醫科大學第二醫院心內五科,河北 石家莊 050000)
陳舊性心肌梗死合并室內傳導阻滯B-型腦鈉肽水平變化及對心功能的影響
宗文倉1,孔令軍1,傅向華2,曹慶艷1,張華新1,張立強1,張金霞1
(1.玉田縣醫院心內科,河北 玉田 064100;2.河北醫科大學第二醫院心內五科,河北 石家莊 050000)
目的探討陳舊性心肌梗死合并室內傳導阻滯BNP水平變化及對心功能的影響。方法連續入選2013年1~11月我院收治的陳舊性心肌梗死患者255例,根據心電圖QRS波時限分為室內傳導阻滯組57例,非室內傳導阻滯組198例。住院24 h內測定BNP水平,兩周測定患者左室舒張末內徑(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)。結果兩組患者在年齡、性別、高血壓、糖尿病、NYHA分級等方面比較差異均無統計學意義(P>0.05)。與非室內傳導阻滯組比較,室內傳導阻滯組BNP水平升高,LVEDD增大,LVEF降低,其差異均有統計學意義(P<0.05)。結論陳舊性心肌梗死合并室內傳導阻滯BNP過度分泌參與了左室重構,并影響左心功能。
心肌梗死;B-型腦鈉肽;室內傳導阻滯
陳舊性心肌梗死是臨床上最常見的慢性病,其發生率、病死率呈上升趨勢。由于心肌缺血可引起心肌傳導減慢而使QRS波時限延長,因此陳舊性心肌梗死患者合并室內傳導阻滯有重要意義。B-型腦鈉肽(B-type natriuretic peptide,BNP)測定已經廣泛應用于慢性心力衰竭的診斷及治療和判斷預后,BNP水平升高通常提示患者存在心力衰竭并可能產生不良后果。本研究旨在探討陳舊性心肌梗死合并室內傳導阻滯BNP水平變化及對心功能的影響
1.1 一般資料連續入選2013年1~11月我院收治的陳舊性心肌梗死患者255例,平均年齡(68.0±11.1)歲。排除標準:2個月內的心肌梗死;心臟瓣膜病;先天性心臟病;肺源性心臟病;心包疾病、心肌炎、心肌病。根據美國紐約心臟病學會(NYHA)進行心功能判定和分級[1]:Ⅰ級,日常活動無心衰癥狀;Ⅱ級,日常活動出現心衰癥狀(呼吸困難、乏力);Ⅲ級,低于日常活動出現心衰癥狀;Ⅳ級,在休息時出現心衰癥狀。
1.2 研究方法入院后記錄患者性別、年齡、高血壓病、糖尿病、NYHA分級等一般資料,每天常規行心電圖檢查,并測定患者QRS時限。室內傳導阻滯定義為入院時第一份心電圖或住院時出現室內阻滯時的心電圖,且QRS波時限≥120 ms。根據心電圖QRS波時限分為室內傳導阻滯組57例,男性39例,女性18例,平均年齡(70.5±9.8)歲;非室內傳導阻滯組198例,男性125例,女性73例,平均年齡(67.3±11.4)歲。住院24 h內測定BNP水平、左室舒張末內徑(LVEDD)、左室射血分數(LVEF)。血漿BNP水平正常參考值:0~100 pg/ml。
1.3 統計學方法采用SPSS13.0統計軟件進行統計學處理。計量資料以均數±標準差()表示,計數資料以百分比表示。兩組間比較采用成組設計的t檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗;以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者臨床情資料比較兩組患者在年齡、性別、高血壓、糖尿病、NYHA分級等方面比較差異均無統計學意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組患者臨床資料比較()

表1 兩組患者臨床資料比較()
組別室內傳導阻滯組非室內傳導阻滯組統計值P值例數57 198男性[例(%)] 39(68.4) 125(63.1) χ2=0.54 P=0.463年齡(歲) 70.5±9.8 67.4±11.4 t=1.894 P=0.059高血壓[例(%)] 41(71.9) 145(73.2) χ2=0.38 P=0.845糖尿病[例(%)] 24(42.1) 59(29.8) χ2=3.054 P=0.081 NYHA分級2.8±1.3 2.4±1.4 t=1.877 P=0.064
2.2 兩組患者BNP水平與心功能的關系與非室內傳導阻滯組比較,室內傳導阻滯組BNP水平升高,LVEDD增大,LVEF降低,差異均有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者BNP水平與心功能的關系()

表2 兩組患者BNP水平與心功能的關系()
例數57 198組別室內傳導阻滯組非室內傳導阻滯組統計值P值BNP(ng/L) 1715.7±1315.3 815.0±1072.7 t=3.814 P=0.003 LVEDD(mm) 63.6±13.9 54.4±9.3 t=2.778 P=0.011 LVEF(%) 42.5±10.8 55.5±16.1 t=3.114 P=0.002
正常情況下,心室電激動具有一定的模式,房室結脈沖發放形成后通過希氏束,沿著束支及其分支到達浦肯野纖維,最終傳導至心室肌,正常快速的心室傳導使心室肌同步收縮。陳舊性心肌梗死因心室重塑逐漸發展心力衰竭,神經內分泌細胞因子對心肌細胞有直接毒性作用,其組織學特征為心臟擴大或肥厚,心肌組織纖維化及灶性壞死導致局部心肌復極延遲,在心電圖上表現為電活動異常,引發室內傳導阻滯。近年來,在生物學標志物中BNP已成為心力衰竭患者的診斷、治療監測和預后評估的金指標[2-3],但室內傳導阻滯是否與BNP水平存在相關性,國內報道較少。
本研究在排除年齡、性別、高血壓、糖尿病、NYHA分級等影響BNP水平的因素情況下,室內傳導阻滯組患者BNP水平顯著升高,與非室內傳導阻滯組比較差異有統計學意義。分析原因,可能是心肌缺血引起心肌傳導減慢而引起室內傳導阻滯,室內傳導阻滯的存在,可使心臟的收縮和舒張不協調運動,從而引起血流動力學改變,如心室壓力、心室容量改變,刺激心臟合成和分泌BNP,血漿中BNP的濃度隨之升高,BNP持續升高則表明心衰進行性加重。鄧新桃等[4]研究發現,BNP水平是慢性心力衰竭患者心血管事件發生的獨立危險因素,不同BNP水平對慢性心力衰竭的預后影響不同,界值超過1 910 ng/L的患者預后差。本研究發現57例室內傳導阻滯患者,BNP界值超過1 910 ng/L的患者14例,占24.6%,而198例非室內傳導阻滯患者,BNP界值超過1 910 ng/L的患者31例,占15.7%,因此陳舊性心肌梗死合并室內傳導阻滯患者可能潛在或已存在心功能不全,影響患者的預后。
本研究還發現室內傳導阻滯組患者左室舒張末內徑明顯大于非室內傳導阻滯組,左室射血分數明顯低于非傳導阻滯組。這與郭會年等[5]研究基本一致。分析原因:陳舊性心肌梗死并發室內阻滯患者存在著更明顯的左室重構和心功能異常,導致心臟的整體收縮活動出現不協調,進一步加重了左心結構和收縮功能的改變,導致左室舒張末內徑大,左室射血分數降低。因此陳舊性心肌梗死合并室內傳導阻滯BNP過度分泌參與了左室重構,并影響左心功能。
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[5]郭會年,張兆奎,馬菊蘭,等.QRS波時限延長在冠心病心衰中的意義[J].臨床心電學雜志,2010,19(1)∶21-23.
Change of B-type natriuretic peptide in the old myocardial infarction with intraventricular block and its effect on the cardiac function.
ZONG Wen-cang1,KONG Ling-jun1,FU Xiang-hua2,CAO Qing-yan1,ZHANG Hua-xin1,ZHANG Li-qiang1,ZHANG Jin-xia1.1.Department of Cardiology,Yutian Hospital,Yutian 064100,Hebei,CHINA;2. The Fifth Department of Cardiology,the Second Hospital of Hebei Medical University,Shijiazhuang 050000,Hebei,CHINA
ObjectiveTo investigate the change of B-type natriuretic peptide(BNP)in the old myocardial infarction with intraventricular block and the effect on the left ventricular function.MethodsA total of 255 patients with old myocardial infarction were included in our hospital from January 2013 to November 2013,which were divided into intraventricular block group(57 cases)and non-intraventricular block group(198 cases)according to electrocardiographic QRS waves.The level of BNP were measured within 24 hours during hospitalization,and the left ventricular end diastolic diameter(LVEDD),left ventricular ejection fraction(LVEF)were observed in the two groups during hospitalization.ResultsThere was no significant difference in age,sex,hypertension,diabetes,NYHA grading between the two groups(P>0.05).Compared with non-intraventricular group,the level of BNP were higher, LVEDD were larger,and LVEF were lower in intraventricular block group(P<0.05).ConclusionIt is indicated that the over secretion of BNP in old myocardial infarction patients with intraventricular block is involved in the left ventricular remodeling and affects the left ventricular function.
Myocardial infarction;B-type natriuretic peptide(BNP);Intraventricular block
R542.2+2
A
1003—6350(2014)19—2828—02
2014-04-15)
河北省唐山市科技局指導性項目(編號:101302109a)
傅向華。E-mail:fuxh999@163.com
doi∶10.3969/j.issn.1003-6350.2014.19.1114