厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾對(duì)急性心肌梗死左心室重構(gòu)的影響研究

歐國(guó)英

（永州職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，湖南 永州 425000）

厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾對(duì)急性心肌梗死左心室重構(gòu)的影響研究

歐國(guó)英

（永州職業(yè)技術(shù)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科，湖南 永州 425000）

目的探討厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾在急性心肌梗死后左心室重構(gòu)中的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法將140例急性心肌梗死隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各70例，觀察組采用厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾治療，對(duì)照組單純采用厄貝沙坦治療，比較兩組的臨床效果。結(jié)果治療4周后，所有患者的左室前后徑和左室長(zhǎng)徑均較治療前縮小，與治療前比較有顯著性差異（P＜0.01），而觀察組的左室前后徑和左室長(zhǎng)徑較治療前縮小更為明顯，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)論早期及長(zhǎng)期聯(lián)合應(yīng)用厄貝沙坦和美托洛爾對(duì)改善急性心肌梗死的預(yù)后及降低病死率具有重要的臨床意義，值得推廣。

急性心肌梗死；左心室重構(gòu)；厄貝沙坦；美托洛爾

急性心肌梗死（AMI）后大多數(shù)患者會(huì)發(fā)生左心室重構(gòu)（LVR）現(xiàn)象：即左心室梗死區(qū)及非梗死區(qū)域的心肌變薄并發(fā)生擴(kuò)張，鄰近非梗死區(qū)的心肌出現(xiàn)代償性節(jié)段延長(zhǎng)，左心室整體擴(kuò)大，并最終引起心功能衰竭[1]。因此，改善左心室重構(gòu)是治療心肌梗死、預(yù)防心力衰竭的重要環(huán)節(jié)[2]。探討血管緊張素酶抑制劑（ACEI）聯(lián)合β受體阻滯劑在急性心肌梗死后左心室重構(gòu)中的臨床應(yīng)用價(jià)值。2011年1月至2012年12月，筆者采用厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾治療急性心肌梗死患者70例，獲得了滿意的臨床效果，現(xiàn)將研究結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組共140例，均為2011年1月至2012年12月在我院確診為AMI并接受住院治療的患者。其中男94例，女46例，年齡35～78歲，平均62歲。所有AMI患者的診斷均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。AMI部位：前壁93例，下后壁33例，廣泛前壁加下壁14例；心功能分級(jí)（NYHA）：Ⅰ級(jí)74例，Ⅱ級(jí)56例，Ⅲ級(jí)10例；基礎(chǔ)疾病：高血壓52例，糖尿病28例，高脂血癥，48例。所有入選患者均排除嚴(yán)重心力衰竭（心功能分級(jí)＞Ⅲ級(jí)）、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重高血壓、嚴(yán)重肝腎功能不全及惡性腫瘤者。將所有患者按就診序號(hào)隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組各70例，兩組患者的性別、年齡、AMI部位、心功能分級(jí)以及基礎(chǔ)疾病等一般性臨床資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，均無(wú)顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后均給予持續(xù)低流量吸氧、休息、抗血小板凝集、抗凝、溶栓等常規(guī)對(duì)癥支持治療。在上述基礎(chǔ)上，觀察組采用厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾治療：厄貝沙坦150毫克/次，口服，1次/天，美托洛爾25毫克/次，口服，2次/天，連續(xù)服用4周；對(duì)照組單純采用厄貝沙坦治療：厄貝沙坦150 毫克/次，口服，1次/天，連續(xù)服用4周。

1.3 觀察指標(biāo)

所有患者均于入院24 h以內(nèi)及療程結(jié)束時(shí)，采用彩色多普勒超聲心動(dòng)儀進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，探頭頻率為2.25 MHz。患者取平臥位，取胸骨旁左心室乳頭肌水平短軸切面，測(cè)量梗死區(qū)的舒張末期厚度、左室舒張末期及收縮末期的前后徑、左室舒張末期及收縮末期的左室長(zhǎng)徑[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.0軟件包進(jìn)行處理，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為有顯著性意義。

2 結(jié) 果

治療4周后，所有患者的左室前后徑和左室長(zhǎng)徑均較治療前縮小，與治療前比較有顯著性差異（P＜0.01），而觀察組的左室前后徑和左室長(zhǎng)徑較治療前縮小更為明顯，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

3 討 論

急性心肌梗死后發(fā)生的左心室進(jìn)行性擴(kuò)張重構(gòu)主要包括心肌梗死區(qū)的擴(kuò)展和心肌非梗死區(qū)的繼發(fā)性擴(kuò)張、左心室正常的長(zhǎng)橢圓形結(jié)構(gòu)趨向于球狀改變以及心肌間質(zhì)纖維化和收縮功能下降[5]。有研究顯示，左心室重構(gòu)是導(dǎo)致心力衰竭的重要機(jī)制之一，同時(shí)也是導(dǎo)致患者死亡的獨(dú)立標(biāo)志，因此，如何有效延緩及逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)是防治急性心肌梗死后發(fā)生心力衰竭，改善患者預(yù)后的關(guān)鍵[6]。

目前研究已經(jīng)證實(shí)，在心肌梗死發(fā)生時(shí)，由于交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的持續(xù)性過(guò)度激活，導(dǎo)致血管收縮和心動(dòng)過(guò)速，心肌氧耗增加、心肌缺血加重，從而引起心肌損傷、壞死，心肌成纖維細(xì)胞增生、間質(zhì)膠原蛋白沉積及存活心肌細(xì)胞肥大，并最終導(dǎo)致心室重構(gòu)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）能夠抑制急性心肌梗死后交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)的活性，從而對(duì)抗心血管系統(tǒng)的重構(gòu)，降低心血管事件的發(fā)生概率[7]。厄貝沙坦是一種具有高度選擇性和特異性的血管緊張肽受體（AT）拮抗劑，能完全阻斷AT1受體激活所介導(dǎo)的血管緊張肽的血管收縮反應(yīng)。從而有效抑制心室肥大，改善等容舒張期時(shí)間常數(shù)及穩(wěn)定心鈉素表達(dá)。本研究中，所有急性心肌梗死患者連續(xù)服用厄貝沙坦4周后，其左室前后徑和左室長(zhǎng)徑均較治療前縮小，與治療前比較有顯著性差異（P＜0.01），結(jié)果說(shuō)明厄貝沙坦確實(shí)可以明顯改善急性心肌梗死患者的心肌收縮和舒張功能，減輕心肌梗死后心肌肥厚和左室構(gòu)型的改變。目前，β受體阻滯劑已從慢性心力衰竭（CHF）禁忌證轉(zhuǎn)而成為CHF常規(guī)治療的一部分[8]。美托洛爾是一種β受體阻滯劑，能通過(guò)減慢心率、降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來(lái)減少心肌耗氧量，改善缺血區(qū)的氧供需失衡，從而縮小梗死面積，抑制心肌梗死后的左心室擴(kuò)張，甚至逆轉(zhuǎn)心力衰竭患者的左心室重構(gòu)。本研究中，采用厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾治療的觀察組，其療效明顯優(yōu)于單純采用厄貝沙坦治療的對(duì)照組，兩組比較有顯著性差異（P＜0.05）。結(jié)果說(shuō)明，β受體阻滯劑與ACEI聯(lián)合應(yīng)用治療急性心肌梗死后的左心室重構(gòu)具有協(xié)同作用，這可能與同時(shí)阻斷了急性心肌梗死后過(guò)度激活的交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素系統(tǒng)等血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)有關(guān)。

表1 兩組治療前后左室前后徑和左室長(zhǎng)徑比較

總之，急性心肌梗死后左心室重構(gòu)是一個(gè)慢性發(fā)展過(guò)程，所以其治療也是一個(gè)長(zhǎng)期過(guò)程，由于血管緊張素酶抑制劑（ACEI）能夠降低急性心肌梗死擴(kuò)展和進(jìn)行性左心室重構(gòu)，而β受體阻滯劑能減少心肌缺血的復(fù)發(fā)和心律失常并提高生存率。因此，早期及長(zhǎng)期聯(lián)合應(yīng)用厄貝沙坦和美托洛爾對(duì)改善急性心肌梗死的預(yù)后及降低病死率具有重要的臨床意義，值得推廣。

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R542.2+<2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B class="emphasis_bold">2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B 文章編號(hào)：1671-8194（2014）24-0178-022 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：B

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