曹淑麗
(鐵嶺市中心醫院,遼寧 鐵嶺 112000)
CT在嬰兒晚發性維生素K缺乏所致顱內出血診斷中的重要性
曹淑麗
(鐵嶺市中心醫院,遼寧 鐵嶺 112000)
目的總結CT在嬰兒晚發性維生素K缺乏所致顱內出血中的影像特點,提高對本病的認識。方法回顧性分析臨床確診的23例嬰兒晚發性維生素K缺乏所致顱內出血的CT表現。結果蛛網膜下腔出血22例,硬膜下血腫12例,腦實質內出血7例,腦室內出血4例,硬膜外出血2例,3例并發腦梗死,病灶與腦實質內出血同側。結論CT檢查可確定顱內出血情況,如出血部位、范圍,還可隨診療效,進行預后判斷,此檢查方法是嬰兒維生素K缺乏所致顱內出血最佳的檢查方法。
嬰兒;晚發性維生素K缺乏;顱內出血;體層攝影術;X線計算機
嬰兒晚發性維生素K缺乏癥是由于維生素K缺乏引起的凝血障礙性疾病。主要表現為顱內出血、肺出血及出血性貧血,其中以顱內出血起病急驟,病情嚴重。因此,早期確診、及時治療尤為重要。本文收集我院近6年來經臨床確診并行CT檢查證實的患兒23例,著重探討其顱內出血的CT診斷要點,以提高對本病的診斷水平。
1.1 一般資料:本組23例顱內出血患兒,男14例,女9例,發病年齡2~92 d,平均28 d。全部病例為足月臨產,產后未進行維生素K預防,無產傷及窒息史。其中,母乳喂養20例,3例為混合性喂養。臨床表現:抽搐20例,嘔吐11例,煩躁5例,前囟飽滿、肌張力高18例,拒乳9例,嗜睡及昏迷7例,針刺部位出血21例。實驗室檢查:所有病例凝血酶原及凝血時間均延長。
1.2 CT檢查:本組病例采用Philips64層螺旋CT進行掃描,范圍從顱底至顱頂,層厚5 mm,螺距1.5,120 kV、250 mA,窗寬80 Hu、窗位40 H,掃描層數一般為24~26層。
23例患者中CT表現為:①蛛網膜下腔出血22例,表現為部分腦溝、裂、池、小腦幕可見多發線狀高密度影(圖1、2)。②硬膜下血腫12例,表現為顱骨內板下新月形高密度影,單側9例,雙側3例,有不同程度的占位效應,中線結構向對側移位,隨時間不同,密度不均,可見低密度影(圖1)。③腦實質出血7例,表現為腦實質內團、片狀高密度影,周圍見低密度水腫帶圍繞(圖3)。④腦室內出血4例,表現為部分腦室內高密度鑄型(圖4)。⑤硬膜外出血2例,表現為顱骨內板下梭形高密度影,出血位于單側,密度均勻(圖5)。⑥混合型出血較多為21例,為本病的特征之一,表現為蛛網膜下腔出血并硬膜下血腫。腦實質內出血、蛛網膜下腔出血并腦室內出血。3例并發腦梗死,為腦實質內出血同側片狀低密度影(圖1)。

圖1 男,40 d,左側硬膜下出血,蛛網膜下腔出血,并左側額、頂葉腦梗死


圖3 女,2 d,右枕葉出血

圖4 女,71 d,左側腦室內出血

圖5 女,4 d,左側硬膜外出血
3.1 嬰兒晚發性維生素K缺乏癥的病理及病因
3.1.1 病理:維生素K又稱凝血性維生素,是天然和人工合成維生素K的總稱。維生素K不但是凝血酶原的主要成分,而且還能促使肝臟制造凝血酶原,有利于止血。本病的發病原因是由于體內維生素K缺乏,使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在肝內合成不足,從而引起出血。
3.1.2 病因:①母體缺乏維生素K,其經胎盤轉運不足。②孕期藥物影響,母親懷孕期間服用影響維生素K代謝及合成的藥物導致新生兒期維生素K的缺乏。如廣譜抗生素及磺胺類藥物;維生素A和D的過量攝入;抗凝及抗驚厥藥物的應用。③攝入不足,新生兒吃奶量少且母乳中維生素含量低,平均15 μg/L,初乳中幾乎不含維生素K。90%以上維生素K缺乏出血是發生在母乳喂養的嬰兒中。④吸收、利用功能不良,如慢性腹瀉、潰瘍性結腸炎及腸切除等均引起維生素K吸收障礙。⑤合成減少,腸道細菌可合成部分維生素K,但新生兒出生時腸道內無細菌,致維生素K合成減少。
3.2 CT在本病診斷中的重要性。CT檢查可明確出血部位和范圍,是臨床早期診斷、早期治療、減少病死率及后遺癥發生率的重要手段[1]。CT表現特點為蛛網膜下腔出血、硬膜下血腫和腦實質內出血相對較多,而硬膜外血腫和腦室內出血略少。出血量大、部位多發為本病的第一個特點。本組23個病例顱內出血基本符合此特點。①蛛網膜下腔出血占95%(22/23),多見于縱裂池、外側裂池、小腦幕處呈高密度影,血液吸收后顯示蛛網膜下隙增寬,腦室擴大;縱裂池出血常需于大腦鐮鈣化鑒別。Dolinkas[2]指出16歲以下兒童未發現大腦鐮鈣化,因而兒童大腦鐮密度增高,應高度懷疑蛛網膜下腔出血。如表現不典型的可隨診復查CT,動態觀察。②硬膜下血腫占52%(12/23),表現為顱骨內下新月形高密度影,可單側或雙側,亞急性期可見液平面,上方為腦脊液,下方為高密度影;③腦實質內出血占30%(7/23),可見腦實質內團片狀高密度影,提示為新鮮出血,若出現液平面為亞急性出血,通常出血量大、部分多發可有明顯占位效應。基底節區、丘腦及小腦較少出血;④腦室內出血占17%(4/23),表現為部分腦室內高密度鑄型;⑤硬膜外血腫占8%(2/23)可見顱骨內板下梭形高密度影。3例并發腦梗死和腦缺血缺氧改變,并位于腦內血腫同側,此為本病的第二個特點,約占14%~20%[3],表現為腦內片狀低密度影。這是由于出血后血液分解產物引起腦血管痙攣或閉塞,致腦組織缺血缺氧導致腦水腫及腦梗死。本病若早期診斷及時給予維生素K治療,預后良好,治療不及時的可死亡,存活的病例可導致外部性腦積水、腦軟化灶、腦萎縮、腦穿通畸形或發育不良。單純蛛網膜下腔出血預后較好。本組部分病例符合上述特點。
所以,CT在嬰兒晚發性維生素K缺乏所致顱內出血檢查中具有很重要的價值,結合病史及實驗室檢查,能夠直接確診,并且能夠明確出血部位、范圍、程度,判斷臨床治療及預后,是本病不可替代的檢查方法。
[1] 朱新進,方昆豪,潘愛珍.晚發性維生素K缺乏癥顱內出血的CT表現及臨床意義探討[J].臨床放射學雜志,1999,18(10):620.
[2] Dolinskas CA.A sign ofsubarachnoid bleeding on cranialcomputed to mograms of pediatric headtrauma patients[J].Radioiogy,1978,126 (2):409.
[3] 李松年,唐光健.現代全身CT診斷學[M].2版.北京:中國醫藥科技出版社,2007:1720.
R445.3
B
1671-8194(2014)35-0124-02