MR對不典型硬膜下血腫的應(yīng)用價值及CT對比分析

陳志偉

（浙江省縉云縣人民醫(yī)院放射科，浙江 麗水 3 21400）

顱內(nèi)硬膜下血腫（Subdural hematoma，SDH）作為顱腦外傷中的常見病，其CT表現(xiàn)為顱板下“新月征”已深為大家所熟知。但在實際工作中CT影像對不典型SDH的認識常常不足，易致漏診、誤診。MRI技術(shù)的廣泛應(yīng)用，對SDH特別是大腦鐮旁、小腦幕旁、枕部等不典型SDH的診斷準(zhǔn)確率明顯提高。筆者收集了32例具有完整CT、MR影像資料的病例進行分析，旨在提高對不典型SDH的認識。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組 32例中，男 24例，女 8例，年齡 15～90歲，平均65.6歲。臨床表現(xiàn)各異，具有明確外傷史18例；頭昏頭痛8例，肢體活動障礙7例，抽搐2例，意識、認識障礙7例，突發(fā)昏迷1例；顱腦術(shù)后所致3例。32例均作CT、MR掃描，1例作CT增強掃描。

1.2 檢查方法

使用Philips Brilliance 16排螺旋CT機。技術(shù)參數(shù)：120kV，200 mA，準(zhǔn)直器 16×1.5，Pitch 0.938，重建層厚 6 mm。

使用Hitachi Aperto 0.4T MR機，技術(shù)參數(shù)：T1WI：TR 350 s，TE 15 s；T2WI：TR 4 300 s，TE 120 s；FLAIR：TR 8 500 s，TE 119 s；DWI：TR 16 000 s，TE 142 s，B－600。 層厚 7 mm，層間距1 mm。

1.3 分析方法及重點

根據(jù)患者病史及多次檢查結(jié)果，選擇距MR檢查最短時間CT檢查作對比，觀察SDH CT密度變化及MR信號改變特點，以MR診斷為最終診斷標(biāo)準(zhǔn)，著重分析觀察CT對不典型SDH的漏診、誤診率。

2 結(jié)果

32例患者中，發(fā)生于左側(cè)24例，右側(cè)17例，其中雙側(cè)9例。伴大腦鐮旁SDH 8例，小腦幕旁SDH 4例，由硬膜下積液逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)镾DH 4例（圖1～5）。

CT顯示合并腦挫裂傷7例，蛛網(wǎng)膜下腔出血9例，硬膜下積液6例，硬膜外血腫2例，腦出血2例，腦梗塞4例，顱骨骨折6例，其中MR發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血只有1例。CT、MR發(fā)現(xiàn)SDH部位見表1。

表1 SDH部位CT、MR對比

SDH MR信號表現(xiàn)復(fù)雜各異，T1WI表現(xiàn)為高信號者15個，等信號4個，稍低信號5個，混雜信號12個；T2WI表現(xiàn)為高信號32個，混雜信號4個；FLAIR表現(xiàn)為高信號28個，等信號4個，混雜信號4個。從表1中顯示CT發(fā)現(xiàn)SDH 83個，MR發(fā)現(xiàn)SDH 107個，漏診、誤診24個，漏診、誤診率約22.2%，主要位于枕部、大腦鐮旁、小腦幕旁等少見部位。

3 討論

3.1 SDH發(fā)生機制

眾所周知，硬腦膜向大腦縱裂內(nèi)延伸為大腦鐮，向大腦與小腦間延伸為小腦幕。硬腦膜內(nèi)側(cè)面所襯的蛛網(wǎng)膜亦隨大腦鐮、小腦幕延伸。硬膜下腔為硬腦膜和蛛網(wǎng)膜之間的潛在腔隙。當(dāng)橋靜脈破裂出血后，血液積存在該腔隙內(nèi)即形成

SDH；當(dāng)血液進入大腦鐮、小腦幕旁硬膜下腔時即形成較少見的大腦鐮旁SDH或小腦幕旁SDH，張見增等[1]稱之為內(nèi)部型硬膜下血腫（ISDH），臨床上因相對較少見而認識不足，易被漏診或誤診[2]。

3.2 CT和MRI表現(xiàn)

圖1～5 圖1：CT示雙側(cè)額顳部硬膜下積液。圖2，3：MR T1WI呈稍低信號，F(xiàn)LAIR呈等、少許稍高信號；隨著病程演變，硬膜下積液逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)镾DH。圖4，5：T1WI、FLAIR序列血腫呈高信號。Figure 1～5. Figure 1:CT scan showed bilateral subdural effusion in the frontotemporal region.The Figure 2,3 showed a slightly lower signal on T1WI,isointense and slightly higher signal on FLAIR sequence.As time passed by the signal of subdural effusion gradually changed to SDH.In Figure 4 and 5,the hematoma showed high signals on T1WI,FLAIR sequence.

典型SDH CT、MR形態(tài)相似，為緊貼顱骨內(nèi)板硬腦膜下“新月形”改變，部分血腫急性期張力較高，可呈“梭形”特別在冠狀位較多見[3]。鄰近腦室、腦池受壓移位，腦溝可伴積血。中線結(jié)構(gòu)可向?qū)?cè)移位。而不典型SDH如大腦鐮旁或小腦幕旁SDH等表現(xiàn)各異。

大腦鐮旁SDH多發(fā)于單側(cè)，內(nèi)緣緊貼大腦鐮，與大腦鐮分界不清，外緣呈弧形或波浪狀，邊界清楚；較小血腫或血腫較薄部位呈大腦鐮增厚樣密度增高；另有學(xué)者描述呈局限性梭形、三角形、繩索狀等；合并同側(cè)硬膜下積液時表現(xiàn)為高低密度的“液-液平面”[4-8]。

小腦幕區(qū)SDH可位于幕上、幕切跡及幕下各部，可局限于單側(cè)或雙側(cè)；形態(tài)各異，可呈片狀、弧形、對稱或不對稱的“八”字形高密度影；位于幕上者可呈“Y”或“V”形，同時小腦幕密度增高[4-8]。

SDH CT按不同時期可表現(xiàn)為高、等、低、混雜密度；而MR血腫信號各時期復(fù)雜，一般各序列均呈高信號為主，而以T1WI高信號為特征，各序列高信號狀態(tài)復(fù)查時可長期存在。本組T1WI高信號者15個；尤以FLAIR序列顯示最清晰。

3.3 CT漏診、誤診原因分析

從表1中可見，SDH漏診枕部11個，大腦鐮旁5個，小腦幕旁4個，頂部3個，額部1個，顳部0個。分析原因：①后顱窩、顱底部、最頂部血腫緊貼于顱骨，其厚度<3 mm以下，受顱骨偽影干擾較明顯，CT顯示顱骨呈“假性增厚征”、顱骨內(nèi)板緣“掩蓋征”[9-10]，故小血腫顯示不佳；②對隱蔽部位小血腫沒能進行有效的窗寬、窗位調(diào)節(jié)。③對大腦鐮及小腦幕旁SDH的認識尚不足；④亞急性與慢性期小血腫呈等密度或低密度，占位效應(yīng)不明顯；⑤CT對SDH吸收演變過程認識不足，準(zhǔn)確率不如MR。本組有4例CT診斷硬膜下積液；MR表現(xiàn)T1WI低信號，T2WI高信號，F(xiàn)LAIR等信號，MR診斷慢性SDH，隨訪結(jié)果血腫信號逐漸增高。

圖6～8 圖6：CT顯示左側(cè)顳部及小腦幕旁、大腦鐮旁SDH，顱骨“假性增厚征”、內(nèi)板緣“掩蓋征”。 圖7，8：MR T1WI及FLAIR序列呈高信號，左枕部SDH，CT受顱骨容積效應(yīng)影響不如MR顯示清晰。Figure 6～8. Figure 6:CT scan showed SDH beside the left temporal,tentorium and cerebral falx,with “pseudothickening” sign of the skull,and “cover up symptom” of the inner table of the skull.Figure 7,8 showed hyperintense signals on T1WI and FLAIR MR sequences,and due to the cranial CT volume effect,the left occipital SDH did not show clear signs as the MR signals.

3.4 MR應(yīng)用價值

CT檢查以其快速、簡便的優(yōu)點廣泛應(yīng)用于臨床急癥檢查，特別是近年來MSCT的應(yīng)用，急性期主要依靠CT，大多能發(fā)現(xiàn)SDH；但由于血腫受顱骨部分容積效應(yīng)、認識不足等因素影響，一些不典型SDH CT常容易漏診、誤診。MRI由于可多方位、多序列成像，特別是FLAIR序列的應(yīng)用，能清晰顯示血腫的位置和形態(tài)，并可以追蹤血腫信號的演變特點；同時MRI冠狀位可直觀顱頂部或小腦幕區(qū)SDH與大腦鐮旁血腫的延續(xù)，以及后顱窩、顱底部受顱骨容積效應(yīng)影響的血腫；顯著提高了CT對不典型SDH的診斷準(zhǔn)確率。

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