慢性阻塞性肺疾病急性加重期二氧化碳分壓與D-二聚體的相關性研究

韓利紅

慢性阻塞性肺疾病急性加重期二氧化碳分壓與D-二聚體的相關性研究

韓利紅

目的 探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)二氧化碳分壓和D-二聚體的相關性,為臨床治療提供依據。方法 52例AECOPD患者為實驗組, 分別收集患者經治療前后的D-二聚體和PaCO2水平；再選取健康體檢的志愿者52例為對照組, 檢測血漿D-二聚體和PaCO2水平, 然后再比較兩組D-二聚體、二氧化碳分壓水平。結果 實驗組治療前的D-二聚體和PaCO2水平分別為(401±190.8) μg/L、(65.7±10.1)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa), 對照組的D-二聚體和PaCO2水平分別為(81.1±18.6)μg/L、(35.8±3.2)mm Hg, 實驗組明顯比對照組高, 而且兩組比較差異具有統計學意義 (P<0.05)；實驗組經治療后的D-二聚體和PaCO2水平分別為(87.4±19.8)μg/L、(37.2±4.5)mm Hg, 這與對照組的D-二聚體(81.1±18.6)μg/L、PaCO2水平(35.8±3.2)mm Hg比較差異無統計學意義(P>0.05)。結論 AECOPD患者的血漿D-二聚體和PaCO2水平比健康人群的要高, 所以在AECOPD患者的治療中要嚴密監測血漿D-二聚體和PaCO2水平, 以此來了解患者的病情。

慢性阻塞性肺疾??；D-二聚體；二氧化碳分壓

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系統疾病中比較常見的疾病, 是一種以氣流受限為特征的肺部疾病, 會嚴重影響患者的生活質量［1］, 而且, 隨著人口老齡化的發展, 其發病率和病死率也呈上升的趨勢, 都比較高, 據統計, 我國大約有5000萬的患者［2］。隨著病程的進展, 患者反復出現咳嗽、氣喘的癥狀, 最后發展成肺動脈高壓, 甚至導致呼吸衰竭, 最終患者死亡。所以選擇對AECOPD患者病情進展的判定指標顯得尤為重要, 通過對2010年1月~2013年1月在本院就診的52例AECOPD患者的臨床資料進行回顧性分析, 發現D-二聚體、PaCO2水平與AECOPD密切相關, 現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選擇2010年1月~2013年1月在本院就診的52例AECOPD患者為實驗組, 其中男28例, 女24例,平均年齡(60.4±4.2)歲, 病程1~10年, 平均病程(4 .8±1.9)年；經入選的患者均被確診為AECOPD患者, 診斷標準符合2007 年修訂版的診斷標準［3］。另取同期52例于本院體檢的健康志愿者為對照組, 其中男26例, 女26例, 年齡45~76歲,平均年齡(61.2±4.4)歲。實驗組與對照組在年齡、性別等一般資料上比較差異無統計學意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法 實驗組的患者入院后囑其絕對臥床休息,并予以吸氧及抗炎等對癥治療。

1.2.2檢測方法 實驗組患者在入院后第2天的清晨空腹抽血, 對照組也在清晨時空腹抽血。PaCO2的檢測采取1 ml橈動脈血, 并放置在肝素鈉抗凝管中, 用血氣分析儀檢測。D-二聚體的檢測, 取2 ml肘靜脈血, 放置在抗凝試管中, 3000 r/min, 經離心10 min后取上清液, 放置在-20℃的冰箱中保存, 用發色底物法進行檢測。

1.3統計學方法 本次研究所取得的數據運用SPSS16.0軟件包進行統計處理, 計量資料以均數± 標準差表示,采用t檢驗。以 P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1實驗組治療前的D-二聚體和PaCO2水平都明顯要高于對照組, 且兩組比較差異有統計學意義(P＜0.05), 見表1。

表1 實驗組治療前的D-二聚體和PaCO2水平與對照組相比

表1 實驗組治療前的D-二聚體和PaCO2水平與對照組相比

注：與對照組比較,aP＜0.05

組別例數D-二聚體(μg/L)PaCO2(mm Hg)實驗組52401±190.8a65.7±10.1a對照組5281.1±18.635.8±3.2 t 12.03320.351 P <0.0001<0.0001

2.2實驗組治療后的D-二聚體和PaCO2水平與對照組比較差異無統計學意義(P＞0.05), 見表2。

表2 實驗組治療后的D-二聚體和PaCO2水平與對照組相比

表2 實驗組治療后的D-二聚體和PaCO2水平與對照組相比

注：與對照組比較,aP＞0.05

組別例數D-二聚體(μg/L)PaCO2(mm Hg)實驗組5287.4±19.8a37.2±4.5a對照組5281.1±18.635.8±3.2 t 1.67231.8283 P 0.09750.0704

3 討論

COPD是呼吸系統中比較常見的疾病, 該病多見于中老年人群中, 而且男性多于女性。該病病程長, 呈反復發作方式,會嚴重影響患者的日常生活及工作［4］, 特別是在急性加重期,會威脅到患者的生命。

近年來, 有研究表明在COPD患者中D-二聚體表現異常。D-二聚體是交聯的纖維蛋白纖溶降解過程中形成的片段, 為一種特異性的降解產物, 該成分能夠顯示良好的溶栓活性［5］, 可以通過檢測D-二聚體的水平來推測人體內是否會發生血栓［6］, 這對診斷肺栓塞及心肌梗死有重要的價值［7,8］。本研究結果表明, 實驗組治療前D-二聚體水平與對照組相比明顯升高, 且差異有統計學意義(P＜0.05), 而經過治療后, D-二聚體的水平下降, 且與對照組相比差異無統計學意義(P＞0.05), 這表明, 在AECOPD的患者中, D-二聚體明顯升高,患者的血液處于高凝狀態, 容易引起血栓的形成, 而經過治療后D-二聚體的水平明顯下降, 其誘發血栓形成的幾率也大大減少了。再者, AECOPD患者的PaCO2水平也明顯升高,說明患者處于缺氧狀態, 容易導致感染及高碳酸血癥［9］, 會進一步損傷內皮細胞, 造成內皮細胞功能障礙。

本研究發現在AECOPD患者中PaCO2與D-二聚體水平呈正相關, 這表明患者的血漿D-二聚體水平的升高與高碳酸血癥有著密切的關系, 其可能機制有以下幾點：①在COPD患者的急性發作期, 缺氧和高碳酸血癥的狀態會直接或間接的產生多種炎癥介質, 多種炎癥介質作用于血管內皮細胞及肺泡上皮細胞, 最終使組織纖溶酶原激活物的分泌增加, 使纖溶酶的生成增加；②肝腎功能容易受缺氧及CO2潴留的影響, 這會使由肝臟合成及分泌的凝血因子的功能降低,且腎臟清除有害物質能力也逐漸下降, 綜合以上這兩種因素會使血液處于高凝狀態；③升高的PaCO2水平容易導致酸中毒, 在酸中毒的狀態, 微血管的內皮細胞會受到直接的損傷,使膠原暴露出膠原出來, 從而啟動內源性凝血系統, 導致血栓的形成。同時因酸中毒導致血液的pH值下降, 這能抑制肝素的抗凝作用。

綜上所述, AECOPD患者血漿中D-二聚體的水平增高,造成患者的血液出現高凝狀態, 這會加重病情的發展, 而且D-二聚體、缺氧及高碳酸血癥呈正相關。因此作者認為D-二聚體能夠作為COPD患者高凝狀態和繼發纖溶狀態的指標。在臨床治療中, 改善患者的通氣功能及適當的抗凝治療對病情的發展有積極作用。

［1］ 雷秋香, 陳均平, 馮素芳, 等.COPD 急性加重期患者血漿D-D/ TAT與PAP 水平檢測及意義.山東醫藥, 2012, 52(3): 67-68.

［2］ 程莉, 劉茜, 老年AECOPD患者血漿D-二聚體分析.重慶醫學, 2009, 38(7):847-848.

［3］ 中華醫學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2013 年修訂版).中國醫學前沿雜志(電子版), 2014(2):67-80.

［4］ 呼新建, 李紅霞, 常曉悅.降鈣素原在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的應用前景.國際呼吸雜志, 2011, 31(19):1503-1506.

［5］ 白澎.陳東寧, 孫永昌.慢性阻塞性肺疾病急性加重期C反應蛋白、D-二聚體與肺動脈高壓關系探討.中國現代醫學雜志, 2009, 19(8):1204-1207.

［6］ 錢建美, 吳峰妹, 劉長明, 等.慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清PCT、CRP、FIB、PA、D-二聚體水平變化及意義.山東醫藥, 2013, 53(3):80-81.

［7］ 俞綺虹, 李月川.慢性阻塞性肺疾病患者D-二聚體和抗凝血酶Ⅲ水平及與預后的關系.天津醫藥, 2010, 38(5):389-391.

［8］ 彭德珍, 林武洲, 周燕.慢性阻塞性肺病合并2型糖尿病患者血漿D-二聚體水平的變化.中國老年學雜志, 2011, 31(14): 2753-2754.

［9］ Mispelaere D, Glerant JC, Audebert M, et al.Pulmonary embolism and sibilant types of chronic obstructive pulmonary disease decompensations.Rev Mal Respir, 2002, 19(4):415-423.

2014-05-20］

471000 鄭州大學附屬洛陽中心醫院呼吸內科